心力衰竭的临床治疗分析

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1、心力衰竭的临床治疗分析孙俐俐王丽娜张晓艳（大庆油田总医院163001}【中图分类号】R541.6+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）04-0169-02【摘要】目的讨论心力袞竭的治疗。方法根据患者临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论治疗的目的是通过逆转代偿机制产生的临床效果，改善泵血功能。心力衰竭通常症状通常很快被控制。老年病人需要小剂量的ACE抑制药，因为肾清除率降低。监测病人防止发生低血压及药物中毒。【关键词】心力衰竭治疗通过影响左或右侧心脏（左侧心力衰竭或右侧心力衰竭）或影响心脏循环（收缩期或舒张期

2、功能紊乱）可以将心力袞竭分类。（一）左侧心力衰竭无效的左心室收缩功能会导致左侧心力衰竭的发牛.。当左心室泵血能力衰退时，心脏排血量降低，血液不能有效地泵人全身，它反流到左心房，然后进入肺，导致肺充血、呼吸困难、活动不能耐受。如果这种状况持续存在，会导致肺水肿和右侧心力衰竭。通常原因括左心室梗死、高血压、主动脉瓣和二尖瓣狭窄。（二）右侧心力衰竭无效的右心室收缩功能会导致右侧心力衰竭的发牛.。因此血液不能通过右心室有效地进入肺，导致血液反流到右心房和外周循环。病人会出现体重增加，并且发展为全身水肿，肾或其他器官充血。右侧心力衰竭的原因可能

3、是急性右心室梗死、肺动脉高压、肺栓塞，然而大多数的原因是由于左侧心力衰竭导致的血液反流。（三）心脏收缩功能障碍在心脏收缩时，左心室不能泵出足够的血液进入全身循环，射血分数下降，就会发生心脏收缩功能障碍。因此，滞留的血液进入肺循环，增加肺静脉系统压力，心脏排血量减少，可能会出现虚弱、疲劳、呼吸短促。心脏收缩功能障碍的原因包括心肌梗死和扩张型心肌病。(四)心脏舒张功能障碍左心室充盈能力下降和每搏量减少会发生心脏舒张功能障碍。因此，心室需要较大的容积维持心排血量，因此，发生肺充血和外周水肿、左心室肥厚、高血压、限制性心肌病的结果可能会发生心

4、脏舒张功能障碍。这种类型的心力衰竭比心脏收缩功能障碍更少见，它的治疗也不明确。所有心力衰竭的诱因会逐步降低心排血量，从而触发心脏代偿机制，例如增加交感神经活动，激活肾素.血管紧张素-醛固酮系统，心室扩张、肥厚，这些机制能提高心脏排血量，同时增加了心室负荷。心室肥厚时，心室肌数量增加，以克服增人的射血阻力，改善心脏排血量。然而这种增加心肌数量同时也增加心肌氧的需要量，使心室充盈增大，需要更大的心室舒张压，这使得舒张期冠状动脉供血减少，限制心室氧的供给，导致肌缺血性萎缩和削弱心肌的收缩性。心力衰竭吋，会产生反向调节物一一前列腺素和心钠素，

5、他们试图抵消容量超负荷、血管收缩等代偿机制产生的不良反应。肾脏释放前列腺素、环前列腺素、前列腺素E2,它们是冇效的血管扩张药。这些血管扩张药抑制肾脏钠和水重吸收，减少容量超负荷，从而抵消肾素.血管紧张素-醛固酮系统的作用。心钠素是一种激素，主要由心房分泌，当心房内血量过多吋，心房内张力受体受刺激，诱发心房分泌。B型心钠素通过血管舒张和利尿抵消交感神经系统兴奋和肾素-血管紧张素-醛固酮系统作用。治疗的目的是通过逆转代偿机制产生的临床效果，改善泵血功能。心力衰竭通常症状通常很快被控制。通过利尿药例如［呋塞米(速尿)(Laslx)、氢氯噻嗪

6、(双氢克尿塞)(HydroDIURIL)、依他尼酸(利尿酸)(Edecrin)、布美他尼(Bumex)、安体好通(Aldactone)、氢苯蝶卩定(Dyrenium)】减少血容量和循环充血：奈西立肽(Natrecor)一一种人型重组细胞BNP,增加尿量，减少后负荷。血管紧张素转换酶(ACE)抑制药可以减少外周血管阻力。卡维蒂洛(coreg)是一种非选择性的β肾上腺素受体与α受体阻滞药，减少病死率，改善生活质量。吸氧以增加心肌及其他脏器的氧供应，影响心肌收缩力的药例如地高辛，可以增加心肌收缩力。在急性情况下可以应用

7、拟类交感神经药例如多巴胺和多巴酚丁胺(Dobutrex)，米力农(Primacor)可以增加心肌收缩力，导致动脉血管舒张。血管扩张药增加心脏排血量，ACE抑制药减少后负荷，抗凝药避免静脉淤滞、血栓栓塞形成的可能。年龄差异老年病人需要小剂量的ACE抑制药，因为肾清除率降低。监测病人防止发生低血压及药物中毒。急性肺水肿的病人需要用吗啡；硝酸甘汕或硝普盐(Nitropress)减少血液冋流。多巴胺、多巴酚丁胺或米力农可增加心肌收缩力和心排血量。利尿药可以减少体液容积，吸氧，斜坡卧位(高福勒位)。病人出院后通常要持续服用强心苻类药、利尿药、补

8、充钾盐，如果病人出现瓣膜功能不全、再发急性心力衰竭，外科手术置换瓣膜是必要的。病人需要改变生活方式(0的是减轻心力衰竭的症状)，如减轻体重，限制钠(不多于3g/d)和洒精的摄入量，减少脂肪摄入，禁烟，减轻压力，制定锻炼计