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时间:2018-11-13
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1、左卡尼汀与疏血通对慢性肾功能不全患者Scr、BUN、hs国宏伟济宁市第一人民医院药学部,山东济宁272011[摘要]目的分析左卡尼汀与疏血通对慢性肾功能不全患者Scr、BUN及hs-CRP的影响。方法选取86例慢性肾功能不全患者,随机分为观察组和对照组各43例,对照组患者给予一般治疗,观察组患者在一般治疗基础上采用左卡尼汀联合疏血通治疗,观察两组慢性肾功能不全患者治疗效果、血肌酐、尿素氮、超敏C反应蛋白指标及不良反应变化情况。结果观察组患者治疗有效率为90.7%,高于对照组治疗有效率72.1%,两组患者慢性肾功能不全治疗效果差异有统计学意义
2、(P<0.05);观察组患者血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平较对照组优明显改善,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论左卡尼汀与疏血通治疗慢性肾功能不全,有效改善肾功能,降低Scr、BUN及hs-CRP水平,延缓肾脏损害进展,是一种安全有效的慢性肾功能不全治疗方法。[.jyqkL/min<肾小球滤过率(GFR)<90mL/min,血肌酐(Scr)≥177umol/L,尿素氮>7.0mmol/L;③无肿瘤、免疫系统缺陷等严重疾病。将86例患者随机分为
3、观察组和对照组各43例,观察组:男29例,女14例,年龄范围42~63岁,平均年龄为(51.6±6.5)岁;对照组:男31例,女12例,年龄范围41~64岁,平均年龄为(50.8±6.3)岁。导致慢性肾功能不全原发病,其中慢性肾炎34例,糖尿病肾病26例,高血压肾病18例,痛风肾病5例,肾结石合并感染3例。两组患者年龄、性别、病情等基本资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2方法对照组患者给予低蛋白、低钠盐维持水电解质平衡及纠正贫血等一般治疗,观察组患者在一般治疗基础上给予左卡尼汀及疏血通治疗,左卡尼汀给药剂量为3g,
4、溶于0.9%氯化钠注射液100mL,静脉滴注;疏血通给药量为6mL溶于0.9%氯化钠注射液100mL,静脉滴注,1次/d,疗程14d[4-5]。1.3研究指标两组患者肾功能不全治疗效果分为:①显效:血肌酐及尿素氮水平降低≥30%,患者水电解紊乱、蛋白尿及贫血等症状基本消失;②有效:血肌酐及尿素氮水平降低≥20%,患者水电解质紊乱、蛋白尿及贫血等症状逐渐缓解;③无效:血肌酐及尿素氮水平无明显变化或继续升高,患者肾功能不全症状加重。治疗后血肌酐及尿素氮水平检测采用OLYMPUSAU400全自动生化分析仪进行定量,超敏C反应蛋白水平则通过酶联免疫
5、吸附试验进行测定。1.4统计学分析数据分析运用统计学软件SPSS17.0,计量资料采用(x±s)表示,进行t检验,计数资料组间比较使用χ2检验,P<0.05表示差异有统计学意义。2结果2.1两组患者慢性肾功能不全治疗效果分析观察组患者治疗有效率为90.7%,较对照组患者治疗有效率72.1%显著升高,两组患者慢性肾功能不全治疗效果差异有统计学意义(P<0.05),详见表1。2.2两组患者血肌酐、尿素氮及超敏C反应蛋白比较治疗后,观察组患者血肌酐、尿素氮及超敏C反应蛋白水平较对照组显著改善,差异有统计学意义(P<0.01),详见表2。2.3两组
6、患者不良反应比较观察组患者不良反应发生率为7.0%,对照组患者不良反应发生率为4.7%,两组患者并发症比较差异无统计学意义(P>0.05),详见表3。3讨论目前,我国对于慢性肾功能不全保守治疗尚无完善的治疗方法。临床治疗目的主要控制和延缓肾脏功能恶化,根据慢性肾功能不全原发病因,采取对症、去除病因治疗原则[6-7]。近年来,我国对于糖尿病及高血压引起的慢性肾功能不全研究不断深入,研究发现,糖尿病诱发肾功能不全主要由炎症反应介导,炎症反应作用因子中以超敏C反应蛋白为研究重点,因此,对于糖尿病性肾功能不全治疗方法主要以控制糖尿病基础上,降低超敏
7、C反应蛋白介导的炎症反应对肾脏的损害有助于延缓肾脏功能损害[8]。研究亦发现,各型慢性肾功能不全基本存在炎症反应病变,且随着肾功能破坏,机体能量代谢障碍,人体必须能量代谢物质左卡尼汀严重缺乏,左卡尼汀是参与人体脂肪分解代谢重要物质,左卡尼汀缺乏,可致使线粒体内脂肪酸无法氧化供能,造成机体组织和细胞代谢能量供应不足[9-10]。肾脏由于炎症反应及能量代谢障碍,体内血肌酐及尿素氮等代谢物质不断堆积,对肾功能损伤形成恶性循环[11]。总结有关学者的研究经验,本次研究笔者着重从控制炎症及改善肾脏血液循环两方面治疗展开研究,主要采用左卡尼汀与疏血通联
8、合治疗慢性肾功能不全。研究结果显示,观察组患者慢性肾功能不全有效率达90.7%,明显高于对照组有效率72.1%,且观察组患者血肌酐、尿素氮、超敏C反应蛋白水平较对照组显著降低,两
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