82例2型糖尿病合并急性脑梗死的临床分析

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1、82例2型糖尿病合并急性脑梗死的临床分析【关键词】2型糖尿病;急性脑梗死;临床分析由于糖尿病人逐渐增多，在临床工作中，我们发现合并2型糖尿病的脑梗死与单纯脑梗死患者的临床特点有些不同，本文积极探讨脑梗死合并糖尿病的特点及影响因素，现将我院200701～200901共165例脑梗死者病例分析如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料糖尿病合并脑梗死(DACI)组82例，其中男43例，女39例，年龄49～80岁，平均(60.4±13.5)岁,根据m;(2)腔隙性脑梗死，梗死区直径≤15mm;(3)多发性脑梗死，脑内可见2个或2个以上梗死灶。　　1.4实验室检查晨空腹8h以上抽血进行实

2、验室检查，比较纤维蛋白原、血液黏度、血脂水平。　　1.5治疗方法全部脑梗死类型及发病时间采用不同的治疗，予以吸氧、控制血压、抗凝、抗血小板聚集，降纤，改善微循环以及改善脑代谢，保护脑细胞，纠正酸碱失衡和电解质紊乱等。合并糖尿病的脑梗死的降糖治疗：空腹≥10mmol/L者采用胰岛素治疗;空腹≤10mmol/L者予口服降糖药物。治疗3周后评定疗效，疗判标准：(1)治愈：症状和体征基本消失，生活可自理，瘫痪肢体肌力在4级以上;(2)好转：症状和体征好转，瘫痪肢体肌力提高;(3)无效：症状体征无改善，瘫痪肢体肌力在1级以下。治疗有效率(%)=(治愈数+好转数)/总例数×100%。　　2结果

3、　　2.1临床表现DACI组单纯头晕而不伴局灶性脑损伤症状者46例发病率为56.1%，明显高于NDACI组，后者为10例，发病率12%(P<0.05)。表12组脑梗死患者纤维蛋白原、血液黏度和血脂水平与NDACI组比较*P<0.05　　2.2头颅CT检查结果NDACI组的单发性脑梗死42例发病率为50.6%,明显高于DACI组,后者为19例,发病率为23.2%;但腔隙性和多发性脑梗死明显少于DACI组(P<0.05)。　　2.3实验室检查2组脑梗死患者纤维蛋白原，血液黏度和血脂水平之间有显著差异(P<0.05)，结果见表1。　　2.4治疗效果经治疗后，治疗有

4、效率DACI和NDACI分别为74.4%和90.4%,有显著差异(P<0.05)。　　3讨论　　据文献报告，糖尿病合并脑血管病发病率较非糖尿病患者2～6倍，而糖尿病合并脑血管病调查显示缺血性脑血管病占89.1%,糖尿病合并脑梗死特点无症状者(或仅表现为头晕者)多见，头颅CT特点以基底节区多发性，腔隙性脑梗死为其特点，本文献结果与文献报道相等[1]。糖尿病脑血管病发病机制至今尚未明确，目前认为可能是多种不良因素，相互重叠作用的综合结果。一般认为颅内动脉分支的动脉粥样硬化是腔隙性脑梗死病变的常见病因。而糖尿病加速脑小动脉粥样硬化的原因如下：高血糖对血管内膜有直接损害，进而导致其对

5、血浆蛋白渗透性增加及引起血管外凝聚，细胞外基质血糖化可引起纤维高联，引起其弹性减弱致丧失[2];糖尿病使红细胞聚集性增强，血液黏稠度增高，红细胞变形能力减弱，以上因素促使糖尿病患者血液处于高凝状态，加重微循环障碍，致斑块和血栓形成，促进脑梗死的发生、发展[3]。　　目前认为血脂水平与动脉粥样硬化的形成密切相关[4]，本研究发现2组患者的血脂、血黏度、纤维蛋白原含量有显著差异。糖尿病患者常有血脂异常改变，促进血管壁细胞摄取脂质，糖尿病与非糖尿病患者相比，其动脉平滑肌细胞和巨噬细胞摄取胆固醇增加，低密度脂蛋白更易转变为胆固醇，低密度脂蛋白糖化损害了肝细胞上受体对其识别而使其代谢减慢，并

6、通过另外受体结合而被巨噬细胞优先吞噬和降纤，堆积在吞噬细胞内而促进动脉粥样硬化斑块的形成[5]。本研究发现DACI组的治疗有效率明显低于NDACI组,分析原因：糖尿病患者因血糖高造成脑缺血致微循环障碍持续存在，且梗死区侧支循环建立较NDACI组差，脑细胞水肿不易消除，均为影响疗效的原因。　　综上所述，脑梗死合并糖尿病患者发病率高，无症状者多见，且常为小灶梗死，多发的特点，多合并高血脂、高血黏度，临床治疗效果差，临床治疗中应注意针对上述特点予相应治疗。【