82例2型糖尿病合并急性脑梗死的临床分析

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1、82例2型糖尿病合并急性脑梗死的临床分析【关键词】2型糖尿病;急性脑梗死;临床分析由于糖尿病人逐渐增多，在临床工作中，我们发现合并2型糖尿病的脑梗死与单纯脑梗死患者的临床特点有些不同，本文积极探讨脑梗死合并糖尿病的特点及影响因素，现将我院200701～200901共165例脑梗死者病例分析如下。　　1资料与方法　　1.1一般资料糖尿病合并脑梗死(DACI)组82例，其中男43例，女39例，年龄49～80岁，平均(60.4±13.5)岁,根据m;(2)腔隙性脑梗死，梗死区直径≤15mm;(3)多发性脑梗死，脑内可见2个或2个以上梗死灶。　　1.4实

2、验室检查晨空腹8h以上抽血进行实验室检查，比较纤维蛋白原、血液黏度、血脂水平。　　1.5治疗方法全部脑梗死类型及发病时间采用不同的治疗，予以吸氧、控制血压、抗凝、抗血小板聚集，降纤，改善微循环以及改善脑代谢，保护脑细胞，纠正酸碱失衡和电解质紊乱等。合并糖尿病的脑梗死的降糖治疗：空腹≥10mmol/L者采用胰岛素治疗;空腹≤10mmol/L者予口服降糖药物。治疗3周后评定疗效，疗判标准：(1)治愈：症状和体征基本消失，生活可自理，瘫痪肢体肌力在4级以上;(2)好转：症状和体征好转，瘫痪肢体肌力提高;(3)无效：症状体征无改善，瘫痪肢体肌力在1级以下。治

3、疗有效率(%)=(治愈数+好转数)/总例数×100%。　　2结果　　2.1临床表现DACI组单纯头晕而不伴局灶性脑损伤症状者46例发病率为56.1%，明显高于NDACI组，后者为10例，发病率12%(P<0.05)。表12组脑梗死患者纤维蛋白原、血液黏度和血脂水平与NDACI组比较*P<0.05　　2.2头颅CT检查结果NDACI组的单发性脑梗死42例发病率为50.6%,明显高于DACI组,后者为19例,发病率为23.2%;但腔隙性和多发性脑梗死明显少于DACI组(P<0.05)。　　2.3实验室检查2组脑梗死患者纤维蛋白原，血液黏

4、度和血脂水平之间有显著差异(P<0.05)，结果见表1。　　2.4治疗效果经治疗后，治疗有效率DACI和NDACI分别为74.4%和90.4%,有显著差异(P<0.05)。　　3讨论　　据文献报告，糖尿病合并脑血管病发病率较非糖尿病患者2～6倍，而糖尿病合并脑血管病调查显示缺血性脑血管病占89.1%,糖尿病合并脑梗死特点无症状者(或仅表现为头晕者)多见，头颅CT特点以基底节区多发性，腔隙性脑梗死为其特点，本文献结果与文献报道相等[1]。糖尿病脑血管病发病机制至今尚未明确，目前认为可能是多种不良因素，相互重叠作用的综合结果。一般认为颅内动脉

5、分支的动脉粥样硬化是腔隙性脑梗死病变的常见病因。而糖尿病加速脑小动脉粥样硬化的原因如下：高血糖对血管内膜有直接损害，进而导致其对血浆蛋白渗透性增加及引起血管外凝聚，细胞外基质血糖化可引起纤维高联，引起其弹性减弱致丧失[2];糖尿病使红细胞聚集性增强，血液黏稠度增高，红细胞变形能力减弱，以上因素促使糖尿病患者血液处于高凝状态，加重微循环障碍，致斑块和血栓形成，促进脑梗死的发生、发展[3]。　　目前认为血脂水平与动脉粥样硬化的形成密切相关[4]，本研究发现2组患者的血脂、血黏度、纤维蛋白原含量有显著差异。糖尿病患者常有血脂异常改变，促进血管壁细胞摄取脂质

6、，糖尿病与非糖尿病患者相比，其动脉平滑肌细胞和巨噬细胞摄取胆固醇增加，低密度脂蛋白更易转变为胆固醇，低密度脂蛋白糖化损害了肝细胞上受体对其识别而使其代谢减慢，并通过另外受体结合而被巨噬细胞优先吞噬和降纤，堆积在吞噬细胞内而促进动脉粥样硬化斑块的形成[5]。本研究发现DACI组的治疗有效率明显低于NDACI组,分析原因：糖尿病患者因血糖高造成脑缺血致微循环障碍持续存在，且梗死区侧支循环建立较NDACI组差，脑细胞水肿不易消除，均为影响疗效的原因。　　综上所述，脑梗死合并糖尿病患者发病率高，无症状者多见，且常为小灶梗死，多发的特点，多合并高血脂、高血黏度

7、，临床治疗效果差，临床治疗中应注意针对上述特点予相应治疗。【