心力衰竭用药的临床分析

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1、心力衰竭用药的临床分析朱飞飞何庆荣（大庆龙南医院<齐齐哈尔第五附属医院>163453）【中图分类号】R442.8【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）13-0192-02【摘要】目的研究心力衰竭的临床用药。方法对用药的选择，适应征及影响因素等进行分析。【关键词】心力衰竭用药临床分析1.洋地黄制剂1.1洋地黄制剂的选择①地高辛：适用于中度心力衰竭维持治疗。②洋地黄毒甙：临床上已少用，③毛花甙丙：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1〜2小时达高峰,适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重

2、时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。④毒毛花甙K快速作用类，静脉注射后5分钟起作用，0.5〜1小时达高峰，用于急性心力袞竭时。1.2应用洋地黄的适应征①对缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心力袞竭效果较好。如同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征（考生要牢记）。②对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳，③肺源性心脏病导致右心袞，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。④

3、肥厚型心肌病主要是舒张不良，洋地黄属于禁忌。⑤预激综合征，二度或高度房室传导阻滞，病态窦房结综合征禁用。1.3洋地黄中毒及其处理（Ah影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全范围很小。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。水、电解质紊乱特别是低血钾、肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；胺碘酮、维拉帕米（异搏定）及阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而招致中毒。(B)洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成，最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律

4、，非阵发性交界性心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞(最常见的心律失常是什么)。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及视力模糊、黄视、倦怠等中枢神经系统表现在应用地高辛吋十分少见，特别是普及维持量给药法(不给负荷量)以来更为少见。测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度1.0〜2.Ong/mLo(C)洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。这是治疗的关键。单发性室性期前收缩、第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失。快速

5、性心律失常者，如血钟浓度低则可用静脉补钟，房室传导阻滞时禁用，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。冇传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.5〜l.Omg皮下或静脉注射如无血流动力学障碍，一般不需安置临吋心脏起搏器。1.非洋地黄类正性肌力药(A)肾上腺能受体兴奋剂：DoPA及多巴酚丁胺，可用于心衰的治疗。多巴胺较小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于血管收缩，不利于心衰治疗。患者对多巴胺的反应个体差异较大，故宜用小剂量，应自小剂量开

6、始逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为宜。(B)磷酸二酯酶抑制剂冇氨力农，米力农等：其作用机制是抑制磷酸二酯酶活性使细胞内的CAMP降解受阻，CAMP浓度升高，进一步使细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进Ca24•通道膜蛋白磷酸化,Ca24•通道激活使Ca2+内流增加，心肌收缩力增强，临床应用的制剂冇氨力农(amrinone)和米力农(milrinone)，后者增加心肌收缩力的作用比氨力农强1020倍。作用吋间短。副作用也较少，两者均能改善心衰症状及血液动力学各参数。磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心衰症状的效果是

7、背定的，但已冇一系列前瞻性研宄证明长期应用米力农治疗重症慢性心衰患者，其死亡率较高于对照组，苏他的相关研宄也得出同样的结论，故此类药物仅限于短期应用。1.抗肾素一血管紧张素系统相关药物的应用(A)血管紧张素转换酶抑制剂的应用其主要作用机制为:扩血管兼奋扩张小动脉和静脉的作用；抑制醛固酮;抑制交感神经兴奋性；可改善心室及血管的重构。其副作用较少，刺激性咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因，有肾功能不全者应慎用。ACE抑制剂可以明显改善远期预后，降低死亡率。最主要的副作用为低血压。提早对心力衰竭进行治疗，从心脏尚处

8、于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACE抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展。通过ACE抑制剂降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影响，限制心肌重构，维护心肌功能,推迟充血性心力衰竭的发生，可降低远期死亡率的目的。(B)抗醛固酮制剂的应用小剂量的螺内酯对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后奋很好的作用。参考文献［1】金兰.慢性心力衰竭的药物治疗［」］.中国实用内科杂志，2