心力衰竭的临床用药课件

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1、心力衰竭的临床用药前言心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，有临床症状患者5年存活率与恶性肿瘤相仿。据我国50家医院住院病例调查，心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%，但死亡率却占40%，提示预后严重。心力衰竭——心脏病最后的大战场心力衰竭正在成为21世纪最重要的心血管病症2021/6/102定义心力衰竭heartfailure是指在各种病理因素影响下导致心肌舒缩功能受损、心排血量不能满足机体代谢需要而产生的临床症候群。是由于各种原因引起的心脏结构和功能变化，最终导致心肌舒缩功能障碍，心排出量减少，不能满足全身组织代谢需要，同时伴有

2、肺循环和（或）体循环淤血的临床综合症。2021/6/103冠心病心肌病心肌炎先心病瓣膜病代谢性疾病流行病学调查部分地区心衰住院病例共10714例回顾性调查：病因：冠心病高血压病风湿性心瓣膜病198036.8%8.0%34.4%200045.6%，12.9%18.6%我国心衰患病率北方高于南方的地区分布，正是与冠心病和高血压的地区分布相一致。2021/6/105心衰发生发展机制认识的演变50年代~80年代：初始的心肌损伤以后所引起的血液动力学应力促发了对循环的不良作用。血液动力学异常与症状相关；与心衰进展、长期预后、死亡率的关系？2021/6/10650年代～80年

3、代——纠正血液动力学异常“强心、利尿、扩血管”一直被认为是经典的“心衰常规治疗”50～60年代洋地黄；增强心肌收缩力；减慢房颤室率利尿剂：大大改善水肿60～70年代血管扩张剂：降低后负荷→阻断心衰的正反馈机制→CO↑降低前负荷→减轻肺淤血70～80年代cAMP依赖性正性肌力药（inodilator）—β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂心衰药物治疗决策的演变2021/6/107心衰发生发展机制认识的演变90年代～至今初始的心肌损伤以后，神经内分泌、细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，引起心室结构、功能的变化。导致心室射血/充盈功能低下。血液动力学异常的纠正与

4、心衰进展、长期预后、死亡率无关。2021/6/108心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标2021/6/109心肌细胞肥大压力超负荷：肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚→向心性心室肥厚容量超负荷：肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长→心室扩张心肌重塑临床表现为：心肌肌重、心室容量的增加心室形状的改变（横径增加

5、呈球状）2021/6/1010大量有对照的、随机双盲临床试验的结果却表明:正性肌力药和单纯的血管扩张剂虽有短期的血液动力学效应，长期治疗却增加死亡率和病残率；猝死亦增加(FromhopetohypeHowwegoneastray)(HeartFailure:Aprophecyin2001)□提示：血液动力学效应和降低病死率效应的不一致性□对以血液动力学为治疗终点提出了质疑心衰治疗决策的演变2021/6/1011心肌收缩力↓周围组织灌注↓代偿机制VasoconstrictionSalt-/water-retentionDesensitizationofβ-Adren

6、ergicSystemPressureOverloadVolumeoverloadVentricularHypertrophySNSRAASBBACEI2021/6/1012血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂等治疗早期：对血流动力学的改变不明显，甚至恶化；长期应用：却能逆转心肌重塑；改善心肌的生物学功能；左室射血分数增加；临床情况改善；提高生活质量；成功地降低心衰的死亡率和病残率地高辛具有独立于正性肌力作用以外的神经内分泌作用，亦是唯一的不增加心衰死亡率的正性肌力药。心衰治疗决策的演变2021/6/1013心力衰竭分级NYHA心功能分级：I级：日常活动无心

7、力衰竭症状。Ⅱ级：日常活动出现心力衰竭症状(呼吸困难、乏力)。Ⅲ级：低于日常活动出现心力衰竭症状。Ⅳ级：在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭患者的LVEF与心功能分级症状并非完全一致。2021/6/1014心力衰竭分阶段2007年《中国慢性心衰诊断治疗指南》将心衰分为四阶段阶段A：“前心衰阶段”。有进展为心力衰竭的危险，但是心脏没有结构性病变，也没有心力衰竭症状。阶段Ｂ：“前临床心衰阶段”。有心脏结构性病变，但无心力衰竭症状。如曾有心肌梗死病史、左室肥厚或无症状心脏瓣膜疾病阶段Ｃ：临床心衰阶段。具有心脏结构性病变且先前或同时具有心力衰竭症状。阶段D：难治性终末期心衰

8、阶段。这一