心力衰竭的临床用药ppt课件

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1、2021/9/261心力衰竭的临床用药2021/9/262一、定义心力衰竭是指心脏在适当的静脉回流情况下，由于心肌的收缩和舒张功能障碍，导致心输出量不够而引起全身组织细胞缺血缺氧的临床综合征，是各种心脏病的终末阶段。心力衰竭也称为泵衰。其病情复杂，预后不良。病情严重者一年内病死率高达50％以上，病死者中约有一半为心律失常所致的猝死，另一半死于进行性泵功能衰竭。临床上（NYHA）可分为四级三度。2021/9/263在20世纪90年代中后期，证实心衰发生、发展的根本原因与神经内分泌被长期激活所导致的心室重构有关。神经内分泌的激活，能在短期内维持循环及重要器官的血液灌注，对心功能起一定的代偿作用，但

2、过度的激活却加速了心衰的进展，使心室重构持续进行，终致心衰。2021/9/2642021/9/265心衰时的全身组织变化：1.交感神经活性增加早期代偿代谢对机体有利，后期可加重心衰。2.RAAS活性变化同上；后期可导致心衰恶化。ⅠⅡAT1心肌肥厚3.心肌的β受体密度变化受体向下调节，反应性下降。2021/9/2662021/9/267心衰患者与健康人1、2密度比较1806040200健康人心衰患者******P0.05**P=NS2受体密度（fmol/mg)Bristowetal19902021/9/268二、药物分类（一）改善心肌肥厚的药物⒈ACEI⒉受体阻断药（二）减少心负荷

3、的药物⒈利尿药⒉血管平滑肌舒张药（三）增强心收缩功能的药物⒈强心苷类⒉非苷类强心药2021/9/269传统的心衰常规治疗：强心、利尿、扩血管新的“常规治疗”：ACE抑制剂、受体阻滞剂、利尿剂、有时加用地高辛2021/9/2610标准治疗的药物1.利尿剂2.ACE抑制剂3.受体阻滞剂4.地高辛1~3联合应用，或1~4联合应用2021/9/2611新的标准治疗或常规治疗：“ACE抑制剂加或不加利尿剂；病情稳定的NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ级患者，加用阻滞剂；症状不能控制者加用地高辛”2021/9/2612利尿剂有液体潴留的全部心衰患者ACE抑制剂全部心衰患者，除非有禁忌症受体阻滞剂无液体潴留、病情稳

4、定的全部心衰患者，除非有禁忌症地高辛为缓解症状时加用2021/9/2613血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）自上世纪80年代以来，ACEI主要用于高血压的治疗，近20年来发现ACEI除具有扩张血管作用外，还可缓解心力衰竭症状，改善预后，降低心力衰竭的死亡率，并可逆转心肌肥厚、心室重构及抑制心肌纤维化。常用药物有：卡托普利、依那普利等。2021/9/2614迄今为止39个应用ACE抑制剂治疗心衰的临床试验：8308例心衰，1361例死亡，不包括心肌梗死后患者。所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭，EF<35~45%，在利尿剂基础上加用ACE抑制剂；并用或不用地高辛。结果：都能改善临床情况。对轻、中

5、、重度心衰均有效，使死亡的危险性下降24%(95%可信限13~33%)亚组分析进一步表明ACE抑制剂能延缓心室重塑，防止心室扩大的发展，包括无症状性心衰患者。39个试验结果总结2021/9/2615ACE抑制剂所有心衰患者(包括NYHAI级无症状患者)均应给予ACEI治疗，除非有禁忌症或不能耐受。ACE抑制剂必需无限期的持续应用。根据临床试验结果，建议应用较大剂量。2021/9/2616作用特点及机制：1.降压及治疗心衰作用通过抑制血液循环及局部组织中的AngⅡ的形成，降低血浆及组织（心脏、血管和血管内皮等）中的AngⅡ含量，从而减少醛固酮的释放，减轻水钠潴留，增加心输出量。2.改善血流动力学

6、的作用通过扩张动静脉，主要是动脉扩张明显，降低心脏前后负荷，改善心功能；并能扩张冠脉，增加冠脉流量，保护缺血心肌，明显改善心脏舒张功能。2021/9/26173.抑制AngⅡ所致的心力衰竭的心肌肥厚和心室重构、通过抑制心血管系统原癌基因c-fos、c-jun、c-myc的异常表达，明显改善心功能，降低死亡率。4.保护血管内皮和抗动脉粥样硬化作用2021/9/2618受体阻断药上世纪70年代中期，已有人对急性心肌梗死并发心力衰竭的患者，慎重使用美托洛尔，发现可使患者心率减慢、肺瘀血症状减轻，呼吸困难得以改善。适用于1.病情稳定的全部心衰患者，除非有禁忌症2.无液体潴留、近期内未静脉应用正性肌力

7、药的NYHAIV级心衰患者3.近期心肌梗死的患者2021/9/2619受体阻滞剂的作用时间0临床有益临床恶化1–23–45–67–89–1011–12月2021/9/2620一、作用机制：1.上调受体数目：通过对心肌受体的作用，使受体免受儿茶酚胺的兴奋，增加受体密度与敏感性；同时还可拮抗心外交感神经对血管的兴奋作用，恢复心血管的活性。2021/9/26212.心肌受体阻断：可减慢心率，