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《临床药理学--第18章心力衰竭的临床用药》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、教案首页第—次课授课时间2005326教案完成时间:2005.3课程名称临床药理<1■-级2000专业、层次临床药理、本科授课教师张磊专业技术职务讲师授课方式(大、小班)大班学时2授课题H(章,节)第18章心力衰竭的临床用药基本教材或主要参考书《临床药理》第二版徐叔云主编人民卫生出版社《药理学》第六版杨宝峰主编人民卫生出版社《内科学》笫五版陈澈珠主编人民卫生出版社教学目的与要求:1.掌握强心廿类作用原理、药理作用,体内过程、临床应用及不良反应和防治。2.学握非强心昔类正性肌力药•磷酸二酯酶抑制药、p受
2、体阻断药、血管扩张药和血管紧张素转化酶抑制药在治疗心功能不全中的应用及选用原则。3.熟悉心功能不全的病理生理基础。人体内容与时间安排,教学方法:1.强心药30分钟2.血管扩张药25分钟3.p受休阻断药25分钟教研室审阅意见:(教研室主任签名)5分钟,难点板
3、5,10分钟第18章心力衰竭的临床用药【心力衰竭的病理生理过程】心力衰竭(hcartfailurc):指各种病理因索损伤心肌舒缩功能、导致心输出量不能满足全身组织需要ifij产牛•的临床综合征。代偿期:(外周器官血流灌注不足)①反射性交感神经张力增
4、高②肾素■血管紧张素■醛固酮系统(RAAS)激活,机体水饰潴留,血容暈增加,心脏前负荷升高③心室扩张、心肌肥厚失代偿期:①交感神经张力②肾素一血管紧张素一醛固酮系统进一步激活,机体水钠潴留过盛,心脏询、后负荷加重③心室进一步扩大,心脏舒缩功能受损加重,静脉系统血液淤滞,组织间液潴留,形成充血性心力衰竭第1节强心药【分类】1.强心昔类2.强心双毗睫类一、强心昔类【药理作用】1.正性肌力作用(positiveinotropicefTect):增强心力衰竭患者心肌收缩性能。2.负性频率作用(对交感神经功能的
5、影响):主要是增敏窦压力感受器。3.降低衰竭心脏心肌的氧耗:4.心脏电生理作用:取决于其对心肌电活动的肓接作用及通过植物神经系统的间接影响。①治疗量:延缓房室传导。②屮毒量:窦房H律性降低;延缓房室传导;心肌白律性增高。【药代动力学】1.慢效强心昔:洋地黄毒昔(digitoxin),口服4h显效,6-12h达峰效应。2.中效强心昔:地高辛(digoxin),口服l-2h显效,4-6h达峰效应。3.速效强心昔:去乙酰毛花井(dislanoside)静脉注射10・30min显效,l・2h达峰效应。毒毛花点
6、K(strophanthinK)静脉注射5-10min显效,0.5・2h达峰效应。【临床应用】1.心力衰竭:①疗效较好:高血压病、心脏瓣膜病、先天性心脏病等所致低心输出量型心衰。②疗效较差:甲亢、严重贫血所致高心输出量型心衰;肺源性心脏病。③不宜使用:心肌外机械因素如心包填塞、缩窄性心包炎、严重二尖瓣狭窄所致心衰;吧厚型心肌病;急性心肌梗死所致左心衰。2.心律失常:房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。【不良反应】1.表现①心脏毒性:可岀现不同类型心律失常,如室性早搏、房室传导阻滞、房室结性心动过速、甚至
7、出现室性停搏。②胃肠道反应:岩石、恶心、呕吐等。③神经系统症状:结合临床实例进行分析,5分钟全面掌握,板书,结合临床实例,15分钟头痛、头晕、疲劳、嗜睡、视觉障碍(复视等)、色觉障碍。比较2种给药方法的优缺点,5分钟熟悉,5分钟1.促发因索(诱因)①电解质紊乱:低血钾(合用利丿永药需注意)②疾病因素:心肌缺血③老年:体重减轻,肾功能减退④药物的相互作用:下列药物影响地高辛代谢及作用A.延缓消除:抗心律失常药伞尼丁、维拉帕米、胺碘酮、普罗帕酮B.增加生物利用度:抗生素如红霉素、四环陋素等C.提咼心肌敏感
8、性:2.诊断和防治①强心昔中毒的诊断:动态观察体征及心电图改变化,强心井血浓度监测(>3ng/ml)o②强心井小毒的预防:个体化用、避免诱因、根据血药浓度调整药量。③强心昔中毒的治疗:停药、补钾、抗心律失常药、地高辛特异抗体片段(Fab)o【剂量与用法】1.速给法:地高辛片首剂0.25-0.5mg,继后每6・8h服用0.25mg,可于Id内达到洋地黄化目的。2.地高辛逐日恒量给药法:地高辛片每FI口服0.25mg,约1周左右(4-5个半衰期)达有效稳态血药浓度。二、强心双毗I定类(cardiacbip
9、yridine)【药物】氨力农、米力农【药理作用】抑制心肌和血管平滑肌细胞内磷酸二酯酶,从而产生正性肌力作用、夕卜周血管扩张。【临床应用与评价】仅限于严重心衰的短期应用,不适合口服制剂的长期应用。20分钟掌握作用机制,结合临床实例分析比较其与其他用于治疗心衰药物的优缺点第2节血管扩张药一、血管紧张素转化酶抑制药(ACEI)【药物】卡托普利、依那普利、培味普利等【药理作用】抑制血管紧张素转化酶,阻抑血管血管紧张素II的生成,从而扩张容量血管和外周阻力血管,
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