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时间:2018-11-12
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1、缬沙坦对冠心病CHF患者BNPFFA及hs:方方张萍金悦李玉林【关键词】冠心病 近年研究显示,高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的升高与冠心病事件的危险有密切的关系[1]。心肌细胞消耗能量的60%~70%是氧化游离脂肪酸(FFA)供给的。而心肌缺血缺氧时脂肪酸的β-氧化受阻,使血中的FFA浓度升高,影响心肌的能量代谢[2]。脑钠肽(BNP)是一个含32个氨基酸的多肽,主要于心室,是心功能紊乱时最敏感和特异的指标之一[3]。为探讨hs-CRP、BNP、FFA与冠心病心功能不全的关系,用缬沙坦治疗冠心病慢性心力衰竭(CHF),现
2、报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料2004年7月至2007年7月在本院住院或门诊随访的冠心病CHF患者60例,随机分成两组,缬沙坦组30例中男18例,女12例;年龄52~76岁,平均(67.3±11.2)岁。心功能Ⅱ级6例,Ⅲ级18例,Ⅳ级6例;对照组30例中男20例,女10例;年龄50~74岁,平均(65.2±10.6)岁。心功能Ⅱ级5例,Ⅲ级20例,Ⅳ级5例。两组年龄、性别、心功能分级等差异无显著性(P>0.05)。剔除标准:(1)除外能使儿茶酚胺、生长激素、可的松、甲状腺素增多的疾病。(2)各种感染性疾病。(3
3、)糖尿病。 1.2方法两组患者入院后均卧床休息、限盐、抗心律失常等在常规治疗的基础上应用地高辛0.125~0.25mg1次/d,倍他乐克6.25~12.5mg2次/d,氢氯噻嗪25mg及安体舒通20mg1~2次/d间断应用。缬沙坦组在对照组基础上加缬沙坦80~160mg1次/d,血压稳定,疗程半年。疗程前后观察血压、心率、肝肾功能、电解质、血脂、血糖、BNP、FFA、hs-CRP等。血清hs-CRP检测采用免疫透射比浊法。BNP检测采用美国BIOSITE(博适)公司生产的Triage诊断仪,方法为双抗夹心免疫荧光法。FFA检
4、测:日本提供的酵素法。 1.3统计学处理采用SPSS10.0统计软件,两组间均数比较采用t检验,两组间率的比较采用χ2检验。 2结果 两组治疗前后心率、收缩压、舒张压比较见表1。两组治疗前后hs-CRP检测见表2;两组治疗前后BNP检测结果见表3;两组治疗前后FFA检测结果见表4。 表1两组治疗前后心率、收缩压、舒张压的比较(略) 治疗前后比较P<0.05,与对照组比较P<0.05 表2两组治疗前后hs-CRP比较(略) 治疗前后比较P<0.05,与对照组比P<0.05 表3两组治疗前后BNP的比较(略) 治
5、疗前后比较P<0.05,与对照组比P<0.05 表4两组治疗前后FFA比较(略) 治疗前后比较P<0.05,与对照组相P>0.05 3讨论 研究提示,当冠心病慢性心功能不全(CCF)时,机体巨嗜细胞、中性粒细胞、内皮细胞及心肌细胞均合成和释放TNF-α、IL-2、IL-6,肝细胞在TNF-α、IL-2及IL-6等因素的作用下合成、分泌CRP[3]。本研究表明,冠心病CHF时hs-CRP、BNP及FFA明显提高,且升高的程度与NYHA心功能分级关联。心功能越差,hs-CRP、BNP及FFA越高。故冠心病CHF时hs-CR
6、P、BNP浓度升高是心力衰竭加重、心肌损伤的灵敏、特异性指标。本研究提示:随心肌缺血、缺氧的好转,心肌损伤的减低,hs-CRP、BNP释放减少,故hs-CRP、BNP可作为冠心病CHF疗效观察的指标。有关文献提示:血浆AngII水平升高时,心肌局部CRP的表达水平也升高,心肌细胞出现肿胀、排列紊乱,冠状动脉内膜增厚。缬沙坦阻断AngII的作用,减少血管紧张素II活化,心肌局部CRP的表达降低,抑制其诱导血管平滑肌细胞迁移与增殖。心肌细胞排列整齐,冠状动脉内膜无明显增厚,这表明缬沙坦具有抗动脉粥样硬化作用[4]。 BNP主要于
7、心室,且主要在心肌细胞合成,而血液中的BNP为心源性心肌伸展则快速合成并释放入血,反映左室功能改变敏感且具特异性。而FFA由于受干扰因素较多,缺乏明显的特异性及灵敏性。但心力衰竭时心肌组织内及血浆中FFA浓度增加。其主要原因为:(1)肾上腺素能活性增加导致的脂肪分解增加。(2)心肌组织中脂蛋白酯酶、激素敏感脂肪酶等与脂肪动员相关的酶表达及活性增加,而LVEF与血浆FFA水平呈负相关。心肌缺血时,心肌内长链酰基卡尼汀和长链酰基COA浓度上升,而ATP浓度明显下降,FFA和它的衍生物增多将导致心律失常和心肌收缩力的改变[2]。本研
8、究提示,随着心力衰竭的改善,血浆FFA水平明显下降,但缬沙坦组与对照组对比差异无显著性,说明缬沙坦不能降低血浆FFA的水平。另一方面可能是受其他因素的影响,如肝功能的损害、饥饿大量摄入高热量的饮食或者短期应用皮质激素等。【参考文献】 1MairJ,FriedlasS,eta
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