休克认识变迁

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1、休克认识的变迁氧的输送或和利用障碍伴或不伴有低血压循环和细胞功能不全监测治疗方向的改变-------组织低灌注表现、乳酸、ScvO2S或vO2降低谵妄是多种原因引起的一过性的意识混乱状态短时间内出现意识障碍和认知功能改变是谵妄的临床特征，意识清晰度下降或觉醒程度降低是诊断的关键不适当的使用镇静镇痛药可能会加重谵妄症状，有些谵妄病人，接受镇静剂后会变得迟钝或思维混乱，导致躁动痛疼与意识状态及阵痛镇静疗效的观察与评价过度与不足都可带来损害RAMSAY评分镇痛镇静示意图保护性反射消失不能维持自主气道通畅反应性降低或消失保护性反射存在自主气道通畅保留适当的

2、反应性清醒镇静或镇静/镇痛清醒全身麻醉深度镇静呼吸循环抑制注意事项严格掌握适应症，避免滥用药制定镇静方案、镇静评估、避免过度用药每日唤醒尽早脱机加强教育急性创伤性凝血病（一）由严重创伤本身所引发入院当初凝血病已经发生在输液复苏之前ISS≥4560%创伤患者可在1小时内发生最初在平民伤员中被观察到（二）因不适当的输液复苏治疗而加重血液稀释、低温、酸中毒----致命性三联症急性创伤性凝血病诊断1994年指南BritishNationalBloodTransfusionServiceAmericanCollegeofPathologists实验室标准：P

3、T＞18秒APTT＞60秒TT＞15秒临床评估：活跃性/潜在性出血巴格达243名战伤患者入院当时INR＞1.5需输＞10单位PRBCS病死率30%伊拉克CSH734名战伤患者入院当时INR正常输血0—4单位不等病死率仅为0.6%即使ISS评分相等有创伤性凝血病的伤员病死率增高2—3倍急性创伤性凝血病发病机制是一组多元性凝血障碍只发生在休克患者启动因素低组织灌注、引发蛋白C-凝血酶调节蛋白（PC-TM）系统过度活化、不是凝血因子的消耗严重创伤与出血性休克的输液复苏治疗目标纠正低灌注、缩短休克期、避免PC-TM）系统过度激活是急性创伤性凝血病治疗关键所

4、在创伤性凝血病与三联症1：血液稀释定义输入的液体基本不含有凝血因子或血小板造成血小板和凝血因子过度稀释加重创伤后失血伴有创伤性凝血病的伤员大量输入晶体液，可死于不可控制的大量出血2：低体温中心体温＜33℃---凝血反应的酶活性＜350%体温＜30℃-----血小板TXA2生成活力＜75%血小板聚集和粘附明显受损股部创伤为例ISS＞25体温＞34℃病死率7%体温32℃病死率100%保暖、快速大量输液用液体加温器3：酸中毒PH＜7.4FXaFVIIa凝血酶原酶的活性明显减弱------促成或加重创伤性凝血病纠正酸中毒主要取决于改善组织灌注避免通气不足而

5、加重酸中毒血小板快速消耗：广泛的组织损伤---产生数以百万计的微小撕裂---胶原蛋白和组织因子（TF）暴露---激活凝血因子—消耗血小板5%严重创伤患者PLT＜100，0002%＜50，000多种凝血因子：不可能在急性期内大量生成即便以等量方式输入晶体液及PRBC以替代失血量患者凝血因子血浓度很难维持在正常水平的1/3左右＜