休克的点滴认识课件

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1、休克的点滴认识SHOCKAEDSIRS刘伟光休克的概念休克是各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。休克的实质是一种低血压和低组织灌注综合症，伴有静脉血氧含量减少和代谢性酸中毒。1731年LeDran首次提出“休克”1867年发表第一本有关专著1895年描述休克的症状20世纪初休克关键是血压下降60年代微循环学说70年代休克细胞、亚细胞、分子机制历史回顾正常血液循环必备要件血容量充足心脏射血量正常血管容量正常正常组织灌注休克过程及愈后的影响因素•致病因素严重程度、持续时间•机

2、体的代偿代偿程度、持续时间致病因素——休克的分类病因学分类(既往)1.失血性（hemorrhagicshock)2.烧伤性(burnshock)3.创伤性(traumaticshock)4.感染性(infectiousshock)5.过敏性(anaphylacticshock)6.心源性(cardiogenicshock)7.神经源性(neurogenicshock)血容量心脏射血血管容量休克休克病理生理（始动环节）病理生理（始动环节）分类1.低血容量性：失血、失液。2.分布性休克：原因是血管舒缩功能异常。一部分表现为毛细血管或/和容量血管扩张，如同时

3、开放30%等同失血。血流潴留毛细血管床或静脉床中，回心血量不足。常见原因过敏性、神经性等。另一部分是阻力血管扩张（小动脉扩张、通透性增加）为主要表现，导致血液重新分布（渗漏到组织间隙），主要有感染性休克。病理生理（始动环节）分类3.心源性，见于心肌收缩力减弱、心律失常、心内外血流梗阻、瓣膜返流。现将心内外血流梗阻另列。现心源性休克特指是左心衰所造成的休克。4.血流梗阻性，其实是心源性的一个亚型。指心脏回流及射血遭遇机械阻塞引起的心排量降低。分心内梗阻、心外梗阻。其与心源性休克治疗原则不同，必须立即进行病因治疗，故将其另列。休克后，机体通过全身动员，试图确保主要脏器

4、功能、减轻损伤后果，进而延续生命的一切反应，称代偿。人类机体对休克的代偿机制是一种“天赋”，是物竞天择的结果。休克后机体反应（代偿）代偿机制两面性通过代偿保证个体的存活，从物种的适应和生存的角度来讲，是一种积极的应激反应，但是，“代偿”也将成为进一步损伤的原因，此所谓“代偿必有后果”。既是“帮手”，又是“帮凶”人体对重要器官的保护1、特殊的血压调节系统：在人体发育当中就在重要部位设置感受器，建立反馈机制。（1）压力感受器机制：位于心脏、肺、主动脉弓、颈动脉窦、右锁骨下动脉起始部；（2）化学感受器机制：在颈动脉窦和主动脉弓附近存在着化学受体。（3）容量压力调节机制：

5、在肾脏肾小球入球小动脉的肾小球旁器。感受器围绕着大脑、心脏、肾脏和肺，目的是保证这些脏器的血液供应，表明这四个脏器对人体最为重要。人体对重要器官的保护2、循环的优先供给在灌注重要脏器的血管壁上分布着高密度β受体，而在灌注次要脏器的血管壁上分布着高密度α受体。当人体出现代偿应激时，激活神经体液调节，大量儿茶酚胺入血，此时，灌注重要脏器与灌注次要脏器的血管呈现不同的舒、缩效应，从而保证了重要脏器灌注的优先供给。休克后机体的代偿机制循环系统代偿全身炎症反应休克的代偿机制之一循环系统代偿微循环的组成和功能微循环是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环。1、营养通路：真毛细血

6、管（20%轮流开放）2、动—静脉短路（正常时不开放，储备）3、直捷通路（真毛细血管不灌注时，由此回流）动—静脉短路、直捷通路与体温及回心血量调节有关。影响营养通路微循环血流量的因素微动脉在微循环中，起“总闸门”的作用，受交感缩血管神经和体内缩血管活性物质（如儿茶酚胺）等的影响。微动脉收缩，毛细血管前阻力增大，一方面可以提高动脉血压，另一方面却减少微循环的血流量（挤压水管效应）。由此看来，血压与微循环血流量（组织灌注）并非呈平行关系。影响营养通路微循环血流量的因素后微动脉和毛细血管前括约肌，起着“分闸门”的作用，舒缩活动取决于代谢产物堆积，体现着“谁缺血、谁灌注”的

7、节能灌溉原则。人体血管床的容积若全部开放，则远远大于有效循环血容量，正是由于血管床轮流交替开放，才使得人体用有限的循环血量、较少的心脏做工，就能够满足所有组织细胞的代谢需要。真毛细血管（营养通路）局部反馈调节正常情况下，营养通路只有20%轮流开放，若开放超过30%，无异于失血、失液。影响营养通路微循环血流量的因素微静脉起“后闸门”的作用。控制着静脉回心血量。微静脉收缩，一方面造成微循环血液淤积；另一方面使静脉回心血量减少。微静脉受神经体液影响。交感神经兴奋，微静脉收缩但不如微动脉明显；微静脉对缺O2与酸性代谢产物的耐受性比微动脉大。也就是说，微静脉对神经体液调节不

8、如微动脉敏