血管紧张素ii受体

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1、血管紧张素II受体　　【摘要】目的探讨原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ受体-1（AT1R）基因多态性与双氢克尿噻降压疗效的相关性。方法200例未服用过任何药物或者已停用抗高血压药物两周的原发性高血压患者入选本实验，其中符合研究目的且资料完整的共计177例，入选人群同时开始服用双氢克尿噻12.5mg/日，共6周，在服药前及服药后每两周记录血压数值一次。用聚合酶链反应（polymerasechainreaction，PCR）及限制性酶切方法进行AT1R基因A1166-C位点的多态性分布检测，并测定入选者的空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白。入选人群按AT1R基因多态性分为AA、AC基因型两组

2、。结果双氢克尿噻对于AA及AC基因型原发性高血压患者的收缩压和舒张压均有明显的降压效果（P均<0.05），并且这种降压效果主要表现在用药后的前两周内。AA及AC基因型患者的收缩压下降程度的比较无统计学意义（P>0.05），而AC基因型患者的舒张压下降程度与AA基因型患者的比较差异有显著性（P<0.05）。结论双氢克尿噻对于原发性高血压患者舒张压的降压效果可能与AT1R的基因型有关。　　关键词血管紧张素Ⅱ受体-1基因多态性原发性高血压血压双氢克尿噻疗效　　CorrelationofangiotensinⅡTypeⅠReceptorgeneA1166Cpolymorphisme

3、ntbyhydrochlorothiazide　　【Abstract】ObjectiveTostudythecorrelationofAngiotensinⅡTypeⅠReceptor（AT1R）GeneA1166CPolymorphismentbyHydrochlorothiazideinessentialhypertensivepatients.Methods177hypertensivesubjectsedicineforteasuredbeforetakingmedicineandinedeverytgperdayforsixeraseChainReaction（PCR）binede

4、digestioncholesterol、triglycerideandhighdensitylipideasuredintheenrolledsubjects.ThepatientsaybecorrelationofAT1RA1166CpolymorphismentinDBPbyHyˉdrochlorothiazideinessentialhypertensivepatients.　　KeyorphismessentialhypertensionbloodpresureHydrochlorothiazideefficacy　　尽管目前有多种不同类型的抗高血压药物，但是血压能被较好控制的患者

5、仍然不到40%［1］，不同的患者对于同一种抗高血压药物有不同的反应，患者对于抗高血压疗效的反应及药物副作用的个体差异与遗传有一定关系，因此目前对于某些基因多态性与各类抗高血压药物降压效果间的对应性研究颇受关注。肾素-血管紧张素系统（Reninangiotensinsystem，RAS）是体内调节血压和水电解质平衡的主要系统，刺激或抑制该系统可引起血压的变化，因此在原发性高血压（EssentialHypertension，EH）发病机理中起着重要的作用，编码RAS的基因被公认是与EH相关性最强的基因。RAS中的血管紧张素Ⅱ（angiotensinII，AngⅡ）收缩血管的作用主要是通过AngⅡ

6、受体-1（AT1R）介导的［2］，本研究旨在观察抗高血压药物双氢克尿噻的降压效果与AT1R基因A1166C多态性的关系。　　1资料与方法　　1.1研究对象本院2001年1月到4月收治的1～2级EH患者共200例，均未服用过任何抗高血压药物或者已停用抗高血压药物两周，其中符合研究目的且资料完整的共计177例，男92例，女85例，平均年龄（65±8）岁。血压的测量方法及诊断标准采用《1999l，2%EDTA抗凝，用低渗法分离白细胞，蛋白酶K消化，氯仿/异戊醇法提取DNA，TE保存。引物设计为:上游5′-ATAATGTAAGCTCATCCACC-3′，下游5′-GAGATTGCATTTCTGTCA

7、GT-3′，PCR反应设置94℃预变性240s，后进入循环94℃变性60s，94℃退火60s，72℃延伸90s，循环30次，后延伸72℃，300s后结束反应。PCR扩增产物经DdeI酶切后，用2%琼脂糖凝胶电泳，EB染色，紫外线灯下观察结果。　　1.3给药方法入选人群同时开始服用双氢克尿噻（江苏省丹阳市药厂LotNo.242107）12.5mg/日，共6周，在服药前及服药后每两周记录血压数值一次，在观察期间不