受体激酶ciks通过clv信号通路维持茎端分生组织的稳态平衡

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时间:2018-11-12

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1、分类号:密级:研究生学位论文受体激酶CIKs通过CLV论文题目(中文)信号通路维持茎端分生组织的稳态平衡CIKreceptorkinasesmaintainthe论文题目(外文)homeostasisofshootapicalmeristemthroughCLVsignaling研究生姓名胡冲学科、专业生物学·植物学研究方向植物分子遗传学学位级别博士导师姓名、职称苟小平教授论文工作2013年9月至2018年4月起止年月论文提交日期2018年4月论文答辩日期2018年5月学位授予日期校址:甘肃省兰州市学院1201509034

2、21:生命科学学院学号:学生姓名:胡冲导师姓名:苟小平原创性声明本人郑重声明:本人所呈交的学位论文,是在导师的指导下独立进行研宄所取得的成果。学位论文中凡引用他人已经发表或未发表的成果、数据、观点等,均已明确注明出处,。除文中已经注明引用的内容外不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的科研成果。对本文的研宄成果做出重要贡献的个人和集体,均己在文中以明确方式标明。本声明的法律责任由本人承担。y〇b-).论文作者签名:i?A日期yx}L)i^:关于学位论文使用授权的声明本

3、人在导师指导下所完成的论文及相关的职务作品,知识产权归属兰州大学。本人完全了解兰州大学有关保存、使用学位论文的规定,同意学校保存或向国家有关部门或机构送交论文的纸质版和电子版,允许论文被查阅和借阅;本人授权兰州大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采用任何复制手段保存和汇编本学位论文。本人离校后发表、使用学位论文或与该论文直接相关的学术论文或成果时一,第署名单位仍然为兰州大学。本学位论文研宄内容:〇%以公开□不宜公开,已在学位办公室办理保密申请,解密后适用本授权书。

4、“”一(请在以上选项内选择其中项打v)论签:侧文作者名师签名:导^'丨V■日期:日:76期彳受体激酶CIKs通过CLV信号通路维持茎端分生组织的稳态平衡中文摘要植物在其胚后发育过程中能不断地进行新器官的产生和既有器官的伸长,这些都依赖于干细胞的分裂和分化。植物茎端干细胞位于茎端分生组织的顶部,它的稳态由CLAVATA(CLV)-WUSCHEL(WUS)这条负反馈调节回路来维持。植物富含亮氨酸重复序列类受体激酶(LRR-RLKs)CLV1、BARELYANYMERISTEM(BAMs)和RECEPTO

5、R-LIKEPROTEINKINASE2(RPK2)以及类受体蛋白CLV2和没有激酶活性的胞质受体激酶CORYNE(CRN)共同参与了CLV3多肽信号的感知来抑制WUS的表达。WUS是同源异形转录因子家族的成员,它是维持茎端干细胞活性的关键调节因子,并且能直接结合到CLV3的启动子区促进它的表达。但是,目前仍不太清楚CLV3被它的受体感知后,如何进行跨膜信号转导,如何通过胞质将信号传递到细胞核。在本研究中,我们鉴定到一组对于茎端分生组织的稳态维持至关重要的LRR-RLKs。由于生理实验结果显示当这组受体激酶缺失后,植物对外源

6、施加的CLV3不敏感,因此这组受体激酶被命名为CLAVATA3INSENSITIVERECEPTORKINASE1(CIK1)到CIK4。cik1234突变体的茎端分生组织显著膨大并且扁化,产生额外的莲座叶、花和花器官,与clv突变体的表型非常类似。原位杂交结果显示cik1234突变体中CLV3和WUS的表达区域极度扩展并且表达量显著升高,说明cik1234中CLV-WUS信号通路被扰乱。我们进一步构建了clv1-20cik1234、clv2-101cik1234和rpk2cik1234五重缺失突变体进行遗传学分析,发现cl

7、v1-20、clv2-101和rpk2均不能增强cik1234四重突变体的表型,证明CIKs同时参与了CLV1、CLV2和RPK2介导的信号通路来维持茎端分生组织稳态。同时我们也构建了wus-101cik1234五重缺失突变体,发现它与wus-101的表型一致,说明CIKs调控茎端分生组织稳态是依赖于WUS的。此外,通过生化实验我们发现CIKs与CLV1、CLV2和RPK2在体内和体外都存在相互作用,而且CLV1能在体外直接磷酸化CIKs。更进一步我们发现CIKs能对CLV3的短时间处理发生磷酸化响应,并且这种磷酸化响应依赖

8、于CLV1和它的同源蛋I白BAMs。所有这些实验结果表明,CIKs作为CLV1、CLV2和RPK2的共受体通过磷酸化的方式传递CLV3的信号来维持茎端分生组织稳态。以此为契机,我们通过质谱鉴定到两组与CIKs互作的激酶,并且这两组激酶的过表达都能部分恢复cik124弱突变体的表型,暗示这两

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