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时间:2018-11-11
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1、人工全膝关节置换术围术期多模式镇痛的进展【关键词】人工全膝关节置换术人工全膝关节置换术(totalkneearthroplasty,TKA)常用于治疗终末期膝关节疾病,可减轻疼痛,改善功能,矫正畸形,但局部损伤大,且术后需早期康复锻炼,故围术期疼痛常见。为保证关节功能的恢复,减少术后并发症,单纯微创技术还不够,还需充分镇痛下的功能锻炼。TKA围术期单药镇痛用量大,不良反应多。多模式镇痛,应用两种或两种以上不同作用机制的镇痛药物或方法,作用于疼痛感受器或传导的不同层面,减少单药用量,避免单药过量所致不良反应。阿片药物镇痛疗效确切,但常伴过度
2、镇静、恶心和呕吐、低血压及呼吸抑制等不良反应。近来。TKA围术期镇痛药种类增加,如非甾体类抗炎药(NSAIDs)、N甲基D天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂、局麻药等,可通过口服、肌注、静脉、关节局部浸润、周围神经阻滞、蛛网膜下腔、硬膜外途径给药。其中以硬膜外给药和周围神经阻滞最确切。本文旨在比较多模式镇痛中各种药物、方法,为TKA围术期镇痛的选择提供参考。1多模式镇痛理论基础疼痛的感知及传入涉及多层面的解剖结构和痛觉信号传导通路。手术损伤局部组织,引起炎症因子释放,激活损伤信号受体,通过周围神经(主要是Aδ和C传入纤维),经脊髓后角上
3、传中枢或通过免疫细胞的细胞因子作用于下丘脑垂体肾上腺皮质轴,引起一系列应激反应,如血液高凝状态、血压升高、失眠等。Kehlet等〔1〕认为多模式镇痛即通过干预多层面的痛觉感知或传导,实现不同作用机制药物或镇痛方法的累加或协同,包括:局麻药、NSAIDs药物作用于局部痛觉感受器;局麻药阻滞痛觉信号传递;局麻药、阿片类药物、NMDA受体拮抗剂及α2受体拮抗剂可经脑脊液或硬膜外静脉丛吸收入血、作用于脊髓及以上相应受体、弥散至脊髓背角罗氏胶质区、直接阻滞脊神经根镇痛;阿片类药物及α2受体拮抗剂直接作用于中枢神经系统镇痛。除药物治疗外,冷压
4、疗法可增加疼痛阈值,减弱神经传导、炎症反应及微血管通透性,从而镇痛、消炎及减少出血;心理干预针对疼痛的主观性,通过改善对手术的认识,控制焦虑、抑郁等不良情绪来加强镇痛。2多模式镇痛药物进展21阿片类药物吗啡及其衍生物,镇痛确切,可通过多途径给药,以硬膜外常见,但抗凝剂的使用使持续硬膜外镇痛成为相对禁忌证。DepoDur,单剂硬膜外镇痛可达48h。Hartrick等〔2〕行TKA病人硬膜外单剂DepoDur30mg(51人)、20mg(58人)及吗啡自控镇痛(patientcontrolanalgesia,PCA)(55人),DepoD
5、ur组比PCA组吗啡用量减少约1/3,各组不良反应相近。但DepoDur组有4例患者(>65岁)出现呼吸抑制,故Hartricki推荐:年老患者应减少药物用量。22非甾体类抗炎药(nonsteroidalantiinflammatorydrugs,NSAIDs)通过抑制环氧化酶(COX)1,2,抑制外周、中枢前列腺素合成,减轻炎症反应,降低损伤感受性及疼痛的中枢传递。随胃肠外NSAIDs(如酮咯酸、萘普生、酮基布洛芬等)的问世,NSAlDs开始用于TKA围术期镇痛,镇痛效果可,无阿片相关不良反应,但可损伤胃肠粘膜、心血管、肾小管及
6、血小板功能,增加术区出血。Etches等[3]在TKA病人分别使用小剂量持续静脉酮咯酸(5mg/h,24h)和安慰剂,静脉吗啡PCA补充镇痛,前者镇痛更佳,吗啡量减少44%,且不增加出血,故认为小剂量酮咯酸可用于TKA术后镇痛。选择性COX2抑制剂(COX2I)对胃肠粘膜、肾小管及血小板功能影响小,无大剂量NSAIDs(酮咯酸、二氯芬酸钠)相关术后出血。Rasmussen等〔4〕在术后第1d在TKA或THA病人(228位)分别使用艾托昔布(120mg,qd),奈普生控释剂(1100mg,qd)及安慰剂,吗啡补救镇痛,前两组镇痛效果相当
7、,吗啡量均少于安慰剂组;术后2~7d,分别给与艾托昔布及安慰剂,前者镇痛效果较好,不良反应发生率两组无统计学差异。COX2I镇痛确切,有报道认为它不利于骨折愈合,那么对骨重塑及骨长入有无影响?Hofmann等[5]在9位TKA术后患者应用塞来昔布镇痛,镇痛确切,不影响骨重塑及骨长入,但样本量小,尚须进一步研究。23局麻药阻断神经冲动的发生或传导,使局部感觉(痛觉为主)暂时消失,缓解肌紧张和血管收缩,修复痛源创伤,具有广泛性、可控性及可逆性,但有过敏、局麻药入血毒性反应、中枢和心血管抑制作用等不良反应。用药方式:关节局部浸润、周围神经阻
8、滞、蛛网膜下腔、硬膜外给药。常用药有罗哌卡因、布比卡因、利多卡因等。Beaulieul等[6]在FKA术后病人分别行布比卡因或罗哌卡因股神经联合坐骨神经阻滞,两组感觉及运动阻滞的起效时间相近,
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