48例严重脑损伤并发高钠血症、高糖高渗综合征临床

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1、48例严重脑损伤并发高钠血症、高糖高渗综合征临床【关键词】严重脑损伤高钠血症高糖高渗综合征临床分析严重脑损伤后易并发高钠血症、高糖血症和高渗状态，如果控制不佳，可导致非酮性高糖高渗综合征（hyperglycemichyperosmolarnonketoicsymdrome,HHNS）的发生。HHNS病情复杂，发生时患者血糖升高、严重脱水、血液高渗引起意识障碍、有时伴有癫痫，致死致残率极高，国内外有文献报道其病死率高达40%~70%[1]。本次研究收集严重颅脑损伤后并发高钠血症、高糖高渗综合征病例

2、48例，并进行回顾性分析。现报道如下。1　材料与方法1.1　一般资料　48例病例均为2003年1月至2007年5月期间来缙云县人民医院住院治疗的颅脑损伤患者，其中男性32例，女性16例，平均年龄（49.17±19.05）岁，所有病人均经颅脑CT诊断并按格拉斯哥昏迷分级（Glasgomol/L）、高糖血症（餐后2h血糖>11.1mmol/L或空腹血糖>6.1mmol/L）和高渗状态（血浆渗透压>290mOsm/kg）。排除标准：严重的原发心肺疾病导致的意识障碍；临床提示和影像学证

3、实脑干受压或脑疝患者；影像学提示广泛的双侧大脑皮层受累所致的意识障碍。1.2　治疗方法　17例颅脑外伤致脑挫裂伤出血入院后行去骨瓣减压血肿清除术，脑出血者有8例行侧脑室穿刺引流术，11例行去骨瓣减压血肿清除术，余均按脑出血或脑梗死常规处理。出现高钠血症、高糖血症和高渗状态后，除上述常规治疗外，立即采用胃管鼻饲补液配合静脉治疗，记24h出入液量。每日补液总量一般控制在2500ml，其中含盐液体不超过500ml[2]。其中1/3总液量经鼻饲注入，酌情以白开水100~200ml1~2h/次，如合并消化

4、道出血，则予4℃~6℃冷开水；另2/3液体静脉补给，补充晶体液的同时，酌情给予血浆、白蛋白等胶体液。当血糖≥12.0mmol/L时酌情使用胰岛素控制血糖、纠正电解质紊乱及严重酸中毒。1.3　观察指标　监测患者的意识水平、GCS评分，监测血糖、钠、钾、肾功能及血气分析、生化检验结果，出现高钠，高糖，高渗血症的时间，连续监测得到的血糖、血钠及血浆渗透压的最高值及患者的预后。1.4　统计学方法　数据采用SPSS10.0软件进行处理。计量资料用均数±标准差（x+_s）表示。组间比较采用t检验。设P<

5、;0.05为差异有统计学意义。2　结果2.1　患者病情转归　48例患者存活28例，其中男性18例，女性10例；死亡20例，其中男性14例，女性6例。20例死亡患者中自动出院2例，再次脑出血而死亡3例，因未能及时确诊而死亡6例（其中有3例被误诊为原发病加重而加大了甘露醇用量，另3例被误诊为肺感染加重，加强了抗感染治疗而未及时给予补液和降低血浆渗透压处理），误诊后的死亡率为100%，严重肺部感染死亡4例，其余5例为经补液及胰岛素治疗后仍为持续性的高钠血症患者而死亡。2.2　死亡组和存活组一般资料比较

6、见表1　　由表1可见，两组平均年龄、发病初血糖、血钠和血浆渗透压值无明显差别（t=1.45，P>0.05）；死亡组发病初GCS评分要低于后者（t=3.17，P<0.05）。2.3　高钠血症、高糖血症及高渗状态发生与预后的关系见表2　　死亡组出现高钠血症、高糖高渗综合征的平均时间为入院后或术后的（3.51±1.26）d，血钠、血糖、血浆渗透压最高水平时和发病初的平均增值分别为（16.27±3.46）mmol/L、（10.65±4.76）mmol/L、（94.23±10.82）mOsm/

7、kg；存活组出现高钠血症、高糖高渗综合征的平均时间为入院后或术后的（3.82±0.71）d，最高血钠、血糖、血浆渗透压和发病初比较，平均增值为（10.31±3.71）mmol/L、（8.10±2.79）mmol/L、（67.37±9.46）mOsm/kg，死亡组血钠、血糖、血浆渗透压增值均高于存活组（t分别=2.78、2.53，P均<0.05）。两组在出现高钠血症、高糖高渗综合征时间上无明显差异（t=0.17，P>0.05）。3　讨论　　严重颅脑损伤后常并发水、电解质平衡紊乱，血糖升

8、高，临床研究发现高血钠和高血糖会形成血浆高渗状态，导致心肺肾等并发症，引起神经细胞脱水，加重神经系统症状及意识障碍，患者预后不良[3，4]。严重颅脑损伤并发高钠血症、高糖高渗的机理可能如下：严重脑损伤的病人由于意识障碍、进食少、发热及治疗中速尿、甘露醇、糖皮质激素的应用致血浆渗透压增高，进而发生高渗，而且甘露醇本身在一定程度上就加重了血浆高渗状态。应激反应也是促使血糖升高的主要原因。危重病人易发生应激反应，出现系列内分泌改变，研究发现急性脑血管病病人早期促卵泡激素(follicle-stimul