严重腹泻合并高钠、高糖性高渗血症18例分析

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1、严重腹泻合并高钠、高糖性高渗血症18例分析　高渗血症(HBS)是指血浆渗透浓度超过290mmol/L，在儿科为一常见而危重的水电解质平衡紊乱，对危重患儿机体的危害近年来已逐渐受到重视。本文就18例婴幼儿严重腹泻合并高钠、高糖性高渗血症的诊断与治疗作一分析，旨在探讨高渗血症与患儿病情及预后的关系。　　1临床资料　　1.1一般资料　　1998年1月至2005年12月，因频繁呕吐、腹泻收住本科的危重患儿167例，于入院后输液前抽血同步检测血糖、血电解质和血尿素氮，按公式(1.86〔Na＋〕＋血糖值＋血尿素氮值)计算出血渗透压浓度，血渗透压计算值超过290mmol/L诊断为HBS〔

2、１〕，其中18例同时合并高钠、高糖性高渗血症（血钠＞145mmol/L、血糖＞7mmol/L），男12例，女6例，年龄3个月～2.5岁，诊断轮状病毒肠炎15例（大便轮状病毒抗原ELISA阳性），细菌性肠炎3例(其中中毒性菌痢1例)；中度脱水6例，重度脱水12例；均有烦躁、烦渴、高热、皮肤弹性差、全身皮肤黏膜干燥等表现；肌张力增高8例；抽搐7例；肢体震颤6例；腱反射亢进6例；昏迷5例；弥漫性血管内凝血4例；心衰2例；脑衰2例。按小儿危重病例评分标准〔２〕，＜70分5例、70～90分13例；8例入院前有过输液治疗。血生化结果：血钠149.3～167.6mmol/L，血糖12.5

3、～55.8mmol/L，血渗透浓度299.6～354.3mmol/L。18例均合并代谢性酸中毒，低钾血症8例，氮质血症7例。　　1.2治疗方法　　休克者用2：1等张含钠液或生理盐水15～20ml/kg扩容(1h内输入)，待血压上升循环功能改善后改为1/2张液体5～10ml/（kg.h）静脉滴注，有尿后常规补钾，后随血钠变化决定维持液体，逐渐调整为1/3～1/4张液，减慢补液速度，在2d内逐渐纠正脱水状态，使血钠恢复正常。2例心衰患儿首批补液用0.45%盐水扩容，无循环功能障碍但尿少的中度高渗性脱水者先给2/3张液体静脉滴注，3例经首批扩容后血钠进一步升高，予低分子右旋糖酐针

4、补液后好转。同时严格控制外源性葡萄糖，血糖>16.7mmol/L者停葡萄糖液输注，4例经补液等综合治疗后血糖仍高，使用小剂量胰岛素0.05～0.1U/(kg.h)持续静脉滴注，监测微量血糖，控制血糖下降速度在每小时4.4～8.3mmol/L，当血糖降至16.7mmol/L左右停胰岛素，并酌情给予5%葡萄糖液。　　2结果治愈出院15例，2例因频繁惊厥、昏迷自动出院，死亡1例。随访16例，3例智能发育落后，2例脑性瘫痪，1例继发性癫痫，1例自动出院后死亡。　　3讨论严重代谢紊乱是HBS的发生基础，危重症者多有内环境紊乱，更易出现HBS。分析本组18例发病原因：(1)严重呕

5、吐及腹泻，失水多于失钠，引起高渗性脱水，轮状病毒肠炎因大便含钠低更易引起高渗性脱水，此时细胞内液外移，细胞外液相对丢失较少，脱水症状不明显，易被忽视，加之高热出汗、呕吐不能进食或喂大量ORS液，导致高渗状态；(2)严重代谢性酸中毒引起的过度换气从呼吸道丢失水分和为救治严重代谢性酸中毒和感染性休克而过多使用碳酸氢钠；(3)严重腹泻状态下因应激原刺激儿茶酚胺、皮质醇、生长激素、胰高血糖素等分泌增多，同时降低了胰岛素受体数目及受体最大特异结合率，最终产生应激性高血糖；(4)为纠正营养不良而使用高渗葡萄糖等肠外营养液，急救中大量或过快应用葡萄糖溶液均可导致或加重高糖性高渗血症；(5

6、)危重病状态下组织细胞缺氧，常伴高乳酸血症，高乳酸亦是高血浆渗透压的重要因素之一。重症腹泻伴高钠、高糖性高渗性脱水的患儿在积极扩容、补液、纠酸等治疗中应注意降低血渗压的速度，不宜过快，否则易造成脑水肿。本组3例腹泻伴重度失水患儿因扩容后即予1/3张液体降低血渗透压速度过快，以致脑水肿及惊厥发作、昏迷，其中1例死亡，2例自动出院后1年出现脑性瘫痪。另3例经首批2：1等张含钠液扩容后血钠进一步升高，经低分子右旋糖酐针补液后好转。重度高渗性脱水患儿在补液纠正高钠时的速度比低张性液体程度更为重要〔３〕，应根据发生高钠血症的原因、速度及有无明显血容量不足进行补液调整，使血钠既不进一步

7、升高又不下降太快。首批补液应以等张含钠液体或低分子右旋糖酐为主，继之补以2/3张液体，其血钠下降速度控制在0.5～1.0mmol/(L·h)以内，或每天不超过10～15mmol/L〔４〕，并及时监测血电解质及血渗透压的变化。危重状态下的高血糖多为一过性，常随应激原的解除以及外周组织胰岛素拮抗的改善而逐渐缓解，而重症腹泻患儿常出现高血糖症和高胰岛素血症并存现象，因此，处理原则应积极根治原发病和严格控制外源性葡萄糖的输入〔４〕。本组14例用5%或2.5%葡萄糖液充分补液和治疗原发病后，随着病情好转血糖即恢复正常，另4例