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1、重型颅脑损伤合并高糖血症256例临床分析【摘要】目的探讨重型颅脑损伤合并高糖血症患者的特点及治疗，以期提高对此类患者的治疗水平。方法2001年1月至2007年12月本院收治重型颅脑损伤合并高糖血症256例，通过对其形成机制、治疗及愈后情况进行总结、分析。结果格拉斯哥治疗结果量表（GOS）Ⅰ级死亡35例、Ⅱ级植物生存17例、Ⅲ级重残44例、Ⅳ级中残68例、Ⅴ级良好92例，血糖高，病死及致残率高。结论重型颅脑损伤后血糖升高与脑损伤本身病理机制有关，合理应用胰岛素治疗高血糖是安全有效的，可较快控制高血糖，能
2、改善颅脑外伤患者的神经功能及预后，提高生存率。【关键词】重型颅脑损伤高糖血症特点胰岛素治疗2001年1月至2007年12月，本院共收治重型颅脑损伤合并高糖血症患者256例，分析其伤情特点，对治疗、预后总结如下。1临床资料1.1一般资料本组256例患者中男192例，女64例；年龄5～74岁,平均46岁，均符合重型颅脑损伤标准,其中格拉斯哥昏迷(GCS)评分3～4分41例、5～6分57例、7～8分158例。入院前均无重要脏器急、慢性疾患,无糖尿病史，伤前无饮酒史，且无多发伤史。所有患者采血前24h内均未输
3、血和使用大剂量激素，患者均排除患糖尿病，于伤后24h内取肘静脉血1.5～2.0ml,采用血清葡萄糖氧化酶法测定血糖值，血糖＞7.0mmol/L82例(67.4%)，血糖＞11.1mmol/L44例(32.6%)，糖化血红蛋白均＜7.7%。1.2致伤原因车祸伤150例、打击伤52例、摔伤41例、其它13例。1.3影像学资料患者均在入院时行常规头颅螺旋CT检查，脑挫裂伤134例、原发性脑干损伤12例、弥漫性轴索损伤32例、颅内血肿68例(硬脑膜外血肿30例、硬脑膜下或脑内血肿15例、多发性颅内血肿23例)
4、、脑室出血10例。1.4治疗方法常规予止血、脱水、激素、营养神经、高压氧、预防感染及并发症等综合治疗外，还采用小剂量胰岛素治疗，血糖＞11.1mmol/L时限糖输注，使用微量泵持续、缓慢泵入胰岛素，其剂量因人而异,一般0.1～0.2U/(kg·h)，每2h查血糖，使血糖降至6.11mmol/L左右即可。若血糖＜11.1mmol/L，则改用皮下注射胰岛素4～8U,1次/4h,可临时加用。若血糖已恢复正常，则可停用胰岛素。采外周血用美国强生公司产快速血糖仪测定微量血糖，血糖正常后再采静脉血测血糖。2周后血
5、糖水平降至正常16例,余均在5～14d血糖恢复正常。2结果格拉斯哥治疗结果量表（GOS）：Ⅰ级死亡37例、Ⅱ级植物生存17例、Ⅲ级重残42例、Ⅳ级中残68例、Ⅴ级良好92例。血糖越高，病死及致残率越高，不同血糖组结果见表1。表1不同血糖GOS比较注:*P＜0.01,#P＜0.053讨论3.1重型颅脑损伤合并高糖血形成机制严重颅脑外伤后机体发生应激反应,颅内压升高,影响垂体-肾上腺轴的功能,中枢及外周交感神经系统兴奋，导致神经与内分泌结构与功能的改变,使血液循环中儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质激素及生长激素
6、、垂体前叶激素、甲状腺素等分解代谢激素分泌增加而导致葡萄糖利用障碍，胰岛素分泌不足，内源性生糖显著增加，这些分解代谢激素除直接刺激糖原分解、蛋白质、脂肪分解后(丙氨酸、甘油)的糖原异生增加外，还通过不同途径拮抗胰岛素的生物效应〔1〕，外伤后期使组织细胞的胰岛素受体数目显著减少及胰岛素受体最大特异结合率降低，对胰岛素敏感性降低，使血糖不能有效的从循环中清除，而进一步刺激胰岛素释放，导致高胰岛素血症造成胰岛素阻抗。综上因素，高血糖是应激反应的一种表现,是复杂的激素失衡造成，使体内胰岛素和胰高血糖素之间平衡
7、受破坏,从而导致高血糖〔２〕。3.2特点在某些情况下血糖升高是有利的，因为应激状态，热量不足，若无这种反应可导致低血糖，但严重的高血糖则对机体会产生不良影响：(1)乳酸性酸中毒：严重脑损伤后早期即发生局部脑血流减少，导致脑组织缺血、缺氧，高血糖能加重缺血、缺氧时的脑损伤程度，这使无氧酵解活跃,出现脑组织乳酸堆积，引起更广泛的脑组织细胞内酸中毒，继发一系列反应，包括细胞内钙离子积聚、细胞毒性脂肪酸和谷氨酸类大量释放，脑组织利用葡萄糖的能力降低,ATP的合成能力受损,造成神经细胞能量代谢障碍，最终导致脑细
8、胞继发性损伤。酸中毒加剧内皮细胞水肿及胶质细胞损害，可造成血脑屏障的损害，加重脑损害和脑水肿；(2)高渗综合征：长时间和显著升高的高血糖症可导致高渗血症，这可致细胞内脱水,影响细胞内代谢及生理功能,特别是脑细胞功能;若高渗状态发生速度过快、程度过强，则易造成脑细胞严重脱水皱缩,附着的小血管受机械牵拉撕裂引起脑膜下血肿、脑实质点状出血等颅内出血；渗透压升高、高血糖致血粘稠度增高,引起弥漫性微小血管病变,甚至血管腔完全阻塞，影响侧支循环,导致脑组织缺氧,继发
