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1、复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎模型大鼠肿瘤坏死因子作者：张静霜，朱西杰，朱微微，陈健茂，吴璟，李卫强【摘要】 目的观察复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎（ChronicAtrophicGastritis，CAG）模型大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF－α）及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法将90只SD雄性大鼠随机分为正常组，模型组，复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组,除正常组以外，均采取55℃热盐水、2%水杨酸、20mmol/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成CAG模型大鼠,分别运用复方蜥蜴散大、中、小剂量及维酶素治疗,观察各组大鼠血清TNF－α的含量及胃黏
2、膜的病理学形态。结果蜥蜴散大、中、小剂量组血清中TNF-α含量显著低于模型组（P<0.01），蜥蜴散大、中剂量组血清中TNF-α含量显著低于维酶素组（P<0.05）。各组胃黏膜组织形态学观察，复方蜥蜴散组较模型组及维酶素组有明显改善。结论复方蜥蜴散可以使CAG模型大鼠血清中TNF－α含量降低，能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用。【关键词】慢性萎缩性胃炎 复方蜥蜴散 肿瘤坏死因子-α 病理组织学 Abstract：ObjectiveToinvestigatetheeffectofpoundlizardspoedic
3、ine,onthetumornecrosisfactor－α(TNF－α),andgastricmucosapathologicalchangeinratmodelofChronicAtrophicGastritis（CAG）.andthemechanisms.MethodsNiymaleSDratslydividedintosixgroups:thenormalcontrolgroup,themodelgroup，theVitacoenzymecontrolgroup，theloiddle-doseandhigh-doseTCLPgroups.Exceptnormalcon
4、trolgroup,othergroupstook55℃hotmol/Lsodiumdeoxyeholate,binededicines，afteramonththeratsucosaandserumlevelofTNF－αandobservethehistologymucosachangesbymicroscope.Resultsparedodelgroup，theserumlevelofTNF－αintheratsofallTCLPgroupsecontrolgrouptheserumlevelofTNF－αintheratsofmiddle-doseandhigh-do
5、seTCLPgroupsucosalinjury. KeyorPutrescenceFactor(TNF);Pathologicalhistology 慢性萎缩性胃炎(ChronicAtrophicGastritis，CAG)是消化系统的常见病，其以胃黏膜变薄、固有腺体萎缩或伴有肠化、异型增生为主要病理改变。CAG与胃息肉同时存在或肠化生合并中度或高度不典型增生时可发生癌变，张玲霞等［1］对CAG患者10～20年的随访发现,有5%～10%的患者发生了胃癌,mol/L的脱氧胆酸钠溶液(pH值7～7.8)。②氯化钠溶液:用双蒸水配成150g/L的氯化钠溶液，临用时加热至55℃
6、；用双蒸水配成0.9%的氯化钠溶液。③水杨酸溶液:用生理盐水配成浓度为2%的水杨酸溶液。④维酶素混悬液:维酶素片研末，用生理盐水配成0.1/m1的混悬液。⑤蜥蜴散糊剂：蜥蜴散经过粉碎、高温灭菌、蒸2h，晾干后，用双蒸水分别配成0.28，0.14，0.07g/ml糊剂混悬液装瓶，4℃冰箱保存备用。 2.2动物分组将90只SD雄性大鼠随机分为正常组（A组）、模型组（B组）、维酶素组（C组）、蜥蜴散大剂量组（D组）、蜥蜴散中剂量组（E组）、蜥蜴散小剂量组（F组）6组，每组15只，除A组外，其余大鼠均给予造模处理。 2.3动物模型的建立及处理措施 2.3.1CAG模型的建立参阅
7、大量的 3.2胃黏膜病理组织学结果光镜观察（见图1～6）。结果说明：黏膜上皮完整,固有黏膜密集排列的腺体,散在淋巴细胞,未见胃黏膜萎缩（图1）。大鼠胃黏膜显示慢性炎，黏膜腺萎缩，固有层淋巴细胞灶性侵润，淋巴滤泡形成，黏膜基层增厚（图2）。可见大鼠黏膜固有腺体轻度萎缩,淋巴细胞、浆细胞弥漫性浸润，小血管扩张充血纤维组织增生，黏膜下肌层增厚（图3）。大鼠胃黏膜可见淋巴细胞、浆细胞散在浸润（图4）。大鼠胃黏膜可见固有层淋巴细胞灶性浸润,小血管扩张充血（图5）。在鼠黏膜组织呈慢性炎症,黏膜固有层可见多量淋巴细
