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1、基质金属蛋白酶在心肌肥厚大鼠细胞外基质重塑中的作用及氯沙坦干预作者：白江涛陆凤翔许迪陈莉周蕾雍永宏【关键词】心肌肥厚 RoleofmetalloprotEinasesinratcardiacextracellularmatrixremodelingandeffectsoflosartanonit 【Abstract】AIM:ToinvestigatetheroleofmetalloprotEInase(MMP9),tissueinhibitorofmetalloproteinase(TIMP1)andtransfo
2、rminggroatrixremodelingandtheeffectsofLosartanonitinaratmodel.METHODS:MaleSDratslydividedintothreegroups:controlgroup,norepinephrinegroup(1.06mg・kg-1・d-1×15d)andnorepinephrine+Losartangroup(10mg・kg-1・d-1×15d).Theratcardiachypertrophym
3、odelsatrixremodelingorphologicalexamination.ThemRNAandproteinexpressionofmatrixmetalloproteinase(MMP9),tissueinhibitorofmetalloproteinase(TIMP1)andtransforminggroinedbyreversetranscriptionpolymerasechainreaction(RTPCR)andimmunohistochemicalanalysis.RESULTS:NEind
4、ucedhypertrophyandextracellularmatrixremodelingpredominantlyoccurredintheleftventricularandthemRNAandproteinexpressionoftheMMP9,TIMP1andTGFβ1elevated(P<0.01).AfterLosartantreatment,theinterventricularseptalthickness,totalcollagen,typeI,typeIIIcollagenandtheex
5、pressionofMMP9andTGFβ1decreased(P<0.01).CONCLUSION:MMP9,TIMP1andTGFβ1areinvolvedinthecardiacextracellularmatrixremodelinginducedbyNE.Losartancanpreventthecardiachypertrophyandextracellularmatrixremodeling,yocardialMMP9andTGFβ1. 【Keyatrix;metalloproteinase;Lo
6、sartan 【摘要】目的：探讨基质金属蛋白酶(MMP9)及其生理性抑制剂TIMP1和转化生长因子β1（TGFβ1）在心肌肥厚大鼠细胞外基质重塑中的作用及氯沙坦干预的效果.方法：雄性SD大鼠随机分为3组：①对照组;②去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)组（1.06mg・kg-1・d-1×15d）;③NE+氯沙坦组（10mg・kg-1・d-1×15d）.NE腹腔注射，2次・d-1，连续15d，建立心肌肥厚的模型.应用超声心动图及病理学方
7、法评价整体心肌肥厚和组织胶原的表达.用逆转录聚合酶链反应法（RTPCR）及免疫组化方法检测MMP9,TIMP1和TGFβ1mRNA和蛋白表达情况.结果：大鼠腹腔注射NE后发生左心室肥厚及纤维化，胶原的含量及MMP9,TIMP1和TGFβ1的蛋白、mRNA的表达显著高于健康对照组（P<0.01）.氯沙坦能降低室间隔的厚度，减少左室心肌中总体胶原、I型、III型胶原的合成及MMP9,TGFβ1的表达（P<0.01）.结论：MMP9,TIMP1和TGFβ1与NE诱导的心肌细胞外基质重塑有关.氯沙坦能有效的防治心肌
8、肥厚及细胞外基质重塑,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP9和TGFβ1有关. 【关键词】心肌肥厚；细胞外基质；基质金属蛋白酶；氯沙坦 0引言 基质金属蛋白酶（metalloproteinases,MMPs）是一类包含锌离子的内源性蛋白水解酶，是细胞外基质（ECM）的主要生理调节因子.最近研究发现，MMPs在心梗后心衰的发病
