原发性高血压患者颈动脉粥样硬化与血尿酸及c反应蛋

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1、原发性高血压患者颈动脉粥样硬化与血尿酸及C反应蛋【摘要】目的探讨原发性高血压患者颈动脉粥样硬化程度与血尿酸及C反应蛋白(CRP)的关系。方法将122例原发性高血压患者按颈动脉硬化程度分为内中膜增厚组、斑块形成组和管腔狭窄组，分别测定其与34例正常内膜对照组的血尿酸及CRP的浓度，观察颈动脉粥样硬化程度与血尿酸及CRP的关系。结果斑块形成组和管腔狭窄组的血尿酸及CRP的浓度显著高于内中膜增厚组及对照组（P<0.05）。结论血尿酸及CRP与原发性高血压患者的颈动脉粥样硬化程度有关。【关键词】高血压；动脉硬化；尿酸；C反应蛋白　　Therelationshipamongserumurica

2、cid，C-reactiveproteinandthedegreeofcarotidarteryatherosclerosisinpatientsongserumuricacid，C-reactiveproteinandthedegreeofcarotidarteryatherosclerosisinpatientsa-mediathicknessgroup，plaquedevelopmentgroupandvesselstenosisgroup.ConcentrationsofserumuricacidandC-reactiveproteineasuredineachpatientand

3、in34controlsubjects.Therelationshipbeturicacid，C-reactiveproteinuricacidandC-reactiveproteininplaquedevelopmentgroupandvesselstenosisgroupuricacidandC-reactiveproteinhaveapositiverelationtothedegreeofcarotidarteryatherosclerosisinpatients处、1.0～1.5cm长度内测量，取IMT最厚点;颈动脉分叉IMT测量：清楚显示分叉部位前、后壁内膜，取IMT最厚点；I

4、MT于舒张末期测定，取3个心动周期的均值。以文献报告［3，4］IMT＜1.0mm为颈动脉超声阴性，IMT≥1.0mm但＜1.2mm为颈动脉内膜增厚组，斑块形成定义为局部隆起增厚向管腔内突出，IMT≥1.2mm，但未造成管腔狭窄。管腔狭窄采用NASCET标准［5］定义为管腔狭窄程度≥50%。分为颈动脉内膜增厚组56例，斑块形成组43例，管腔狭窄组23组。正常对照组34例，男20例，女14例，年龄46～81岁，平均67.5岁，四组患者在年龄性别上差异无显著性（P>0.05）。所有患者均除外继发性高血压、急性心肌梗塞、不稳定性心绞痛、各种急慢性炎症、风湿性疾病、痛风及肿瘤。EH诊断标准按照

5、1999年T）正常组，内中膜增厚组及斑块形成组与血尿酸及CRP的关系，见表1。　　表1患者颈动脉IMT与血尿酸及CRP之间的关系（略）　　注：与正常对照组比较，a：P<0.01；与IMT增厚组比较：b：P<0.05　　3讨论　　高血压患者颈动脉内中膜厚度及斑块形成的发生率明显高于健康人，且颈动脉内中膜增厚与缺血性卒中等多种疾病的发生相关［6～8］，因此对高血压患者颈动脉粥样硬化应予高度关注。近年来有研究表明［9，10］高尿酸血症与冠心病、高血压，高血脂及肥胖等相关。高尿酸血症患者心脑血管事件的发生率及病死率明显高于血尿酸正常者，提示高尿酸血症也是动脉粥样硬化的危险因素。也有研究

6、表明［11，12］炎症也是动脉粥样硬化的重要危险因素。　　本组研究结果显示，颈动脉狭窄组和斑块形成组的血尿酸和CRP显著高于内膜增厚组及正常对照组。内膜增厚组的血尿酸和CRP也显著高于正常对照组。　　长期高血压可导致良性肾小球动脉硬化，肾小管因缺氧而导致乳酸生成增加，而乳酸对尿酸的排泄有竞争性抑制作用，使得尿酸排泄减少，造成尿酸潴留，进而引起高尿酸血症。尿酸可能通过以下机理直接对动脉粥样硬化形成发挥效应：①高尿酸血症时，尿酸盐微结晶容易析出而沉积于血管壁，直接损伤血管内膜，引起内膜的炎症反应，促进血小板的粘附聚集；②升高的尿酸促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质的过氧化；③升高的尿酸伴随氧自

7、由基生成增加并参与炎症反应，后者在动脉粥样硬化形成过程中起关键作用。　　炎症参与动脉粥样硬化发病的每一个时期，从发生到发展、最终导致动脉粥样硬化斑块破裂及血栓的形成［13］。炎症也参与高血压的病理生理过程，两种疾病可通过炎症反应相联。炎症反应是多种炎症细胞、递质、细胞因子共同作用的结果。临床上常用CRP作为炎症反应的标志物。CRP参与动脉粥样硬化形成的可能机理：炎症过程中，活化的巨噬细胞分泌白细胞介素-1、白细胞介素-6