“双固一通”针法对糖尿病大鼠血清il

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1、“双固一通”针法对糖尿病大鼠血清IL【摘要】目的观测“双固一通”针刺法对糖尿病大鼠血清IL-6的影响。方法180~220gethodsAmongseventy-three180~220g,improveinsulinresistanceconditionandprotectpancreasβcellsfunction.  Keyol/L柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液,在冰浴中新鲜配制10mg/mL的STZ溶液),剂量为50mg/kg体重。72h后开始测血糖,凡血糖水平在16.7mmol/L以上者列为糖尿病造模成功。随即进行分组和治疗。  1.2分组和治疗  正常对照组(A组)13只。造模成功

2、的糖尿病大鼠随机分为4组。模型组(B组);“一通”针刺组(C组):造模成功后,参照文献[3]取双侧“胰俞”,用普通28号1寸不锈钢毫针针刺,接G6805-2型电针治疗仪(双侧胰俞为一对电极);“双固一通”针刺治疗组(D组):取“关元”、双侧“后三里”、“胰俞”,“关元”,用普通28号1寸不锈钢毫针向上斜刺0.2~0.3mm,“后三里”、“胰俞”用普通28号1寸不锈钢毫针针刺,接G6805-2型电针治疗仪(双侧足三里为一对电极,双侧“胰俞”一对电极);常规取穴针刺组(E组):取双侧“曲池”、“肺俞”、“胰俞”,用普通28号1寸不锈钢毫针针刺,接G6805-2型电针治疗仪,同侧“曲池”、

3、“肺俞”为一对电极,双侧“胰俞”为一对电极。  均选连续波,频率100Hz,强度以大鼠肢体轻微抖动为度,留针15min。对C、D、E组进行2个疗程的治疗,每个疗程6d,疗程间隔2d。造模及治疗过程中,因高血糖等原因B组死亡4只、C组3只、D组3只、E组2只,溶血样本除外,检测样本数如表1中所示。  1.3观测指标  血糖采用美国Lifescan公司生产的Surestep血糖仪及其配套试纸条测试。摘取眼球取血2mL于干燥的试管中,室温放置30min,3500r/min离心15min,取血清检测IL-6。采用放射免疫分析法(RIA),放免试剂盒(IL-6RIAKIT:125I-IL-6)

4、购自海军放免技术中心,具体步骤按照放免试剂盒说明书操作。在华中科技大学同济医学院附属协和医院同位素室检测,运用SN-695B型智能放免γ测量仪(上海原子核研究所日环仪器一厂生产)。  1.4统计学方法计量资料均采用x±s表示,数据运用SPSS10.0统计软件进行处理,组间比较运用单因素方差分析(ONE-ANOVA,显著水平设为0.05)。  2结果  (见表1)表1各组大鼠治疗前后血糖及血清IL-6水平变化(略)注:与A组比较,★P<0.05;与B组比较,△P<0.05;与C组比较,▲P<0.05,与D组比较,#P<0.05。  3讨论  近年来,糖尿病的炎症

5、学说备受推崇,认为糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病。IL-6参与炎症反应,在糖尿病的发生发展过程中发挥重要作用,其具体病理机制可概括为两方面。一方面,升高的IL-6可能通过抑制胰岛素信号传导阻碍胰岛素的作用。在体研究发现,过多的IL-6选择性地损害肝脏胰岛素信号,IL-6在肝脏胰岛素抵抗中起作用[4]。慢性IL-6灌注导致肝脏中STAT3磷酸化增多,减少了肝脏中胰岛素受体自身磷酸化和IRS-1、IRS-2的酪氨酸磷酸化,胰岛素耐受试验显示胰岛素敏感性降低[5]。IL-6处理的脂肪细胞中,IR-β亚单位和IRS-1蛋白表达减少,胰岛素所致的IR-β、Akt/PKB和ERK1/2的激

6、活受到抑制,并且,IL-6抑制胰岛素所致的脂肪生成和葡萄糖转运,伴随GLUT4表达下降。IL-6还可导致胰岛素信号的抑制因子SOCS-3的表达[6]。IL-6抑制胰岛素信号导致多种组织器官的胰岛素抵抗,使胰岛素不能发挥正常功能,同样阻碍胰岛素的抗炎效应,反过来加重炎症。另一方面,IL-6的细胞毒作用引起胰岛β细胞死亡,导致胰岛素合成和分泌障碍,使糖尿病处于恶性循环状态。IL-6受血糖的调节,高血糖时可促进胰岛细胞分泌IL-6,而IL-6可促进β细胞分化,产生大量IgG,进而促进杀伤性T淋巴细胞克隆的过度激活,此作用与其他细胞因子和效应分子产生的细胞毒作用共同引起β细胞死亡[7]。  

7、中医针灸“治未病”以正气为本,固护先天和后天是其基础和关键,通过“治”达到“防”的目的,以疗疾防变、调节机能。“双固”即固护人体先天之本和后天之本,“一通”即通泻病邪。足三里为胃经合穴,胃腑之下合穴,针之可调理脾胃,补益气血生化之源,固护后天之本;关元为任脉腧穴,也是足三阴经与任脉交会穴,为元阴、元阳关藏出入之所,针之可益精补气,扶助人体先天之本。足三里、关元配合,兼顾先天和后天,补益正气,再与治疗消渴的效穴胰俞相配伍,则可达到以治为防、防微杜渐的目的。“

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