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1、·1434·ChinJNosocomiolVol.16No.122006·综述·常见多重耐药菌的耐药机制及防治对策12杨平满,周建英(1.临海市第一人民医院,浙江临海317000;2.浙江大学医学院附属第一医院,浙江杭州310003)关键词:细菌;多重耐药;耐药机制;耐药基因;防治对策中图分类号:R96913文献标识码:A文章编号:100524529(2006)1221434204细菌耐药性的产生是细菌基因突变积累的结果。抗菌过接合转移。由于基因转移,1株细菌可同时产TEM、[2]药物压力起筛选耐药优势菌的作用,是细菌耐药性发生的主SHV、CTX2M和OXA型等ESBLs,产ESBLs菌株
2、可同时要源动力。一种抗菌药物的使用可造成对其他药物耐药性产TEM、SHV型广谱酶及其他BLA(包括AmpC酶)。固有的共选择,一种细菌可通过多种机制对抗菌药物产生耐药。表达AmpC酶,它受染色体中amp复合操纵子(包括5个不整合子作为细菌捕获和表达基因的可移动遗传元件,能编码连锁基因ampC、D、R、E、G)调控,一旦调控基因发生去阻遏整合酶、负责基因重组、介导细菌遗传物质迁移的基因转位,突变细菌就可持续高产AmpC酶。肠杆菌属细菌易被Ⅲ2CS[1]为细菌提供了一种适应抗菌药物环境压力的机制。质粒等选择产生AmpC酶的去阻遏高表达,氟喹诺酮类、氨基糖的交换、转座子的转座作用、整合子及其他一
3、些机制都有利苷类和亚胺培南不诱导细菌产生AmpC酶,克拉维酸不仅不于耐药基因在不同质粒或质粒与染色体间移动交换导致细能抑制AmpC酶反具有诱导产酶作用。KPN染色体没有菌单药耐药、多重耐药,垂直传代、多菌种播散,加快耐药株amp操纵子结构、ECO染色体缺ampF基因不能被诱导表达的形成、蔓延。随着抗菌药物、免疫抑制剂的应用和有创技AmpC酶,但可通过基因突变或获得AmpC酶耐药质粒而高术的开展,细菌的耐药性不断增强,普遍呈现出高度耐药、多产AmpC酶。可怕的是AmpC酶基因一旦位于可移动质粒重耐药的态势。了解常见耐药菌的多重耐药机制,针对产生上,容易播散流行并有可能进一步进化,与ESBLs
4、一样往往耐药性的各个环节,及时采取相应的防治对策已成为当务也携带氨基糖苷类、磺胺类、四环素甚至喹诺酮类的耐药基之急。因,同时携带广谱酶甚至ESBLs的情况也非常多见,常常多重耐药。同时产ESBLs、AmpC酶菌株仅对碳青酶烯类敏1常见革兰阴性杆菌的主要耐药机制感。整合子是耐药基因水平传播的重要因子,捕获基因盒与G-杆菌主要通过产生灭活酶、改变结合靶位、降低外膜[3]抗菌药物的选择压力有关。在不同的选择压力下,整合通透性、产生主动外排、形成生物被膜等机制对抗菌药物产子可通过多种形式捕获、整合和保留不同的耐药基因,并能生耐药性。β2内酰胺酶(BLA)尤为重要,其种类繁多,按借助于转化、转导、接
5、合跨菌属转移耐药基因,可携带多个串Ambler分类划分为ClassA、B、C、D等类。ClassA类酶主要联排列的基因盒借助于启动子介导多种耐药基因同时高表-[4]有TEM、SHV等,长期使用第3代头孢菌素(Ⅲ2CS)可选择达,是细菌、尤其G杆菌多重耐药迅速发展的主要原因。出产超广谱BLA(ESBLs)。ESBLs由质粒介导,最早由大肠产酶株交叉耐药性的差异与各地用药习惯不同有关。埃希菌(ECO)、肺炎克雷伯菌(KPN)产生,能水解大多数β2111ECO主要耐药机制是产ESBLs,整合子等机制加速内酰胺类药物。SHV210、TEM250、68同时具有ESBLs和耐了多重耐药性的产生。随着抗
6、菌药物的持续使用和耐药基酶抑制剂的特点。驱动ESBLs进化的选择压力通常归因于因转移,可出现TEM、AmpC型等多重BLA活性,还可能含氧亚胺β2内酰胺类、喹诺酮类等药物的使用强度。β2内酰胺有SHV、OXA型BLA对抗菌药物产生多重耐药。对喹诺酮类可促使启动子上调突变,可转座因子插入、ESBLs基因拷类的高耐药率可能与喹诺酮类应用太多、太滥有关。gyrA贝数增加导致细菌高产ESBLs。不同种属的细菌可通过接和parC突变、AcrA的高表达可能是导致ECO对喹诺酮类合、转导、转化、转座等方式获得耐药基因。头孢噻肟的滥用耐药的主要分子基础。gyrA基因突变导致GyrA酶空间结导致我国流行的E
7、SBLs亚型主要为CTX2M型,往往表现对构改变及干拢喹诺酮2酶2DNA相互作用产生对喹诺酮类低头孢噻肟、头孢曲松高度耐药。铜绿假单胞菌(PAE)和鲍氏水平耐药,若同时出现gyrB突变使外膜通透性下降可出现不动杆菌(ABA)的质粒上所携带的OXA型ESBLs基因通高水平耐药,伴parC突变可使耐药性加重。gyrB的等位基过质粒转化给肠杆菌科细菌,不仅使氨苄西林和头孢菌素失因nfxB、norB、cfxB和ofxB的突变引起
