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时间:2018-11-02
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1、肺动脉高压大鼠重返平原血红蛋白、平均肺动脉压的变 [摘要]目的探讨高原肺动脉高压大鼠重返平原红细胞计数、肺动脉压力变化规律。方法雄性低压低氧舱中形成肺动脉高压动物模型,待高原肺动脉高压模型形成后,迅速低转至平原,每10天随机抽取大鼠测定平均肺动脉压及血常规,分析其变化规律。结果低压低氧第30天高原肺动脉高压、血红蛋白达到本试验最高值,重返平原后肺动脉压力与血红蛋白变化具有可逆性,但肺动脉高压下降时间晚于血红蛋白下降。结论红细胞增多、血红蛋白增高可能是形成肺动脉高压的一个重要原因。 [关键词]高原;肺动脉高压;血红蛋
2、白;平均肺动脉压 [中图分类号]R543.2[文献标识码]A[]1673-7210(2012)10(c)-0021-03 高原低压、低氧环境所致肺动脉高压是丧失习服人群发病的核心,低氧后红细胞增多加重心脏负荷,此次通过观察高原肺动脉高压大鼠重返平原前后红细胞计数、肺动脉压力变化的规律,间接说明红细胞增多与肺动脉高压的关系,同时也为慢性高原病低转治疗提供实验室基础。 1材料与方法 1.1实验动物 选取清洁级雄性低压低氧舱(氧舱参数:温度:16.9~24℃;湿度:37.3%~51.0%;压力:39~397mmH
3、g(1mmHg=0.133kPa),每天低压处理22h,低压低氧第10、20、30天为时间点,每次取14只L/kg),麻醉成功后,分离右侧颈外静脉,将直径0.9mm的硅胶管经颈外静脉“V”形切口送入至右心房,经右心室进入肺动脉,硅胶管另一端与有创血压监护仪相连,记录平均肺动脉压,测完平均肺动脉压后取静脉血测定血常规。血常规测定红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、平均红细胞体积、平均血红蛋白含量、血小板计数等指标。 1.3实验动物低转方法 )。以重返平原第10、20、30、90天为时间点,每次取14只大鼠,分别按上述
4、方法测定重返平原组大鼠上述指标。 1.4统计学方法 实验数据使用SPSS16.0软件进行统计学处理。计量资料数据以均数±标准差(x±s)表示,多组间比较采用方差分析,方差齐时组间比较采用LSD-t检验,方差不齐时,组间比较采用Games-Ho行走3周后会引起肺动脉高压。 在低压低氧环境中平均肺动脉压随时间延长而增高,这主要是由于以下原因所致:进入高原后由于低氧刺激,加之高原干燥脱水,垂体ACTH释放增多,甲状腺激素分泌加强,这些激素分泌高峰一般在低氧第10天左右[4],一方面加强组织器官的新陈代谢,另一方面也是
5、机体快速达到适应的要求;由于低氧缩血管物质增多或者由于血管调节失衡,缩血管因素占优势导致肺血管收缩导致平均肺动脉压增高。 重返平原第10天组平均肺动脉压较低压低氧第30天组稍有降低,但重返平原第20、30天组平均肺动脉压明显降低,重返平原第90天组平均肺动脉压已基本接近正常对照组水平。随着重返平原时间的延长,平均肺动脉压也呈时间依赖性迅速降低,结合以上情况说明肺动脉高压大鼠重返平原后平均肺动脉压具有可逆性。与袁慧等[5]报道的重返平原后主肺动脉与右肺动脉内径均随着时间的延长有所降低相同。也与王秀娟等[6]做的久居高
6、原者重返平原后脱适应问题调查结果相似,对于心肺病变时间较短的高原疾病,脱离高原环境后可完全适应,这种适应的病理改变很有可能就是组织改变的可逆性[7]。 从数据分析来看,红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容第10天内迅速上升,在第30天时达到实验高峰值,这与李小滨[8]报道急进高原家兔红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容变化规律相同,均在1周左右达到最高值;红细胞计数、血红蛋白测定值高于魏春英[9]对Wistar大鼠实施慢性间歇性减压缺氧15d后测定值(RBC6.8×1012/L,HB186g/L),这可能与低氧处理时间、低
7、氧处理方式不同所致,此次实验低氧处理每天22h左右,共计多出魏春英实验组210h,未达到本实验第10天要求。低氧组第20、30天时血红蛋白变换差异无统计学意义(P>0.05),原因可能与慢性高原病全血黏度是适度的增高而不是过度的增高有关。过度的缺氧导致变形性红细胞的增加,全血黏度稳定在相对略高值附近,另外与EPO/EPOR间接动员内皮原始细胞和骨髓上皮祖细胞通过直接加强新生血管形成系统有关。脱离低压低氧环境后红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容迅速下降,在重返平原组第10天后红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容下降明显
8、,但仍高于对照组,在重返平原组第90天后基本恢复正常,与对照组无差异。 由于缺氧,肾入球小动脉血流减少,导致EPO分泌增多,红细胞增多,机体缺氧初期起到代偿作用,使机体缺氧有所改善,适应高原低氧环境下正常生理功能。由于血管调节、低氧相应器官继发病理变化,红细胞数量过度增加,形成高原性红细胞增多症[10],血细胞比容(Hct)增高促使血液黏度增
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