2型糖尿病及并发冠心病患者高敏c反应蛋白水平的变

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1、2型糖尿病及并发冠心病患者高敏C反应蛋白水平的变【摘要】目的：探讨肥胖和非肥胖伴2型糖尿病(T2DM)患者糖代谢异常的炎症机制及其合并冠心病时高敏C反应蛋白(hsCRP)的变化，比较是否具有不同的发病基础。方法：选择经临床确诊的符合入选标准的120例2型糖尿病患者，按体质量指数(BMI)分为肥胖组60例(BMI≥25kg/m2)和非肥胖组60例(BMI<25kg/m2)。用ELISA方法分别测定它们的血清hsCRP值。结果：肥胖组hsCRP水平较非肥胖组明显升高(1.73±1.27mg/Lvs1.21±0.91mg/L,P=0.03)；合并冠心病的肥胖伴T2DM患者hsCR

2、P水平比单纯肥胖伴T2DM患者升高更明显(1.99±1.48mg/Lvs1.55±1.12mg/L,P=0.04)。结论：糖代谢异常与冠脉疾病可能有共同的慢性亚临床炎症起源，炎症的水平对预测肥胖伴T2DM及合并大血管病变有重要临床价值。【关键词】糖尿病；冠心病；C反应蛋白2型糖尿病(T2DM)与冠心病在临床发病过程中关系密切，糖代谢综合征(X综合征或胰岛素抵抗综合征)是2型糖尿病的前兆。肥胖伴2型糖尿病患者常伴有血脂紊乱、高血压、高胰岛素血症、高尿酸血症等代谢紊乱，这些综合代谢紊乱是糖尿病血管并发症的危险因素。近年来，研究表明慢性亚临床的炎性反应与胰岛素抵抗有关，被认为和糖尿病发

3、病发展有关。同时，它也作为冠心病的一个危险因素［1］。本研究选用高敏C反应蛋白(hsCRP)作为监测炎症的生物学标志，了解其在肥胖伴2型糖尿病及合并冠心病患者的变化。1方法1.1病例选择所有入选120例T2DM患者均符合1999年I≥25kg/m2定为肥胖。肥胖组60例，男40例，女20例；BMI(30.1±2.1)kg/m2；年龄46～71岁。非肥胖组60例，男43例，女17例；BMI(20.6±1.8)kg/m2年龄43～72岁。均无临床炎症，感染情况，无严重的肝肾功能不全，均为口服降糖药控制血糖。肥胖组中有27例既往有明确的心肌梗塞、临床典型心绞痛或经冠脉造影证实的冠心病，

4、但入选时所有患者无近期(1月内)发作的心绞痛。1.2C反应蛋白测定采集清晨空腹外周静脉血5ml于干燥试管内静置2h，4℃3000rpm/min离心10min，分离血清，-20℃冰箱保存待测；用酶联免疫吸附(ELISE)法测定血清hsCRP值(ACS：180SE全自动化学发光免疫分析仪及配套试剂)，按说明书操作。1.3统计学分析全部数据以均数±标准差表示，各组间比较用方差分析，t检验，P<0.05为统计学有显著差异。2结果2.1肥胖伴T2DM组与非肥胖伴T2MD组比较hsCRP明显升(1.73±1.27mg/Lvs1.21±0.91mg/L，P=0.03)，见表1。表1两组h

5、sCRP比较2.2肥胖伴T2DM及合并冠心病与单纯肥胖伴T2DM比较hsCRP水平比单纯肥胖伴T2DM患者更高(1.99±1.48mg/Lvs1.55±1.12mg/L，P=0.04)，见表2。表2两组hsCRP比较3讨论糖尿病的发病机制主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，炎症学说在胰岛素抵抗及2型糖尿病的发病机制中的作用目前倍受关注。hsCRP是一种常见的炎症标志物［2］，有报道在糖尿病大血管病变如动脉粥样硬化、脑血管病变中有明显增高，是糖尿病大血管病变的预测因子。2型糖尿病患者血清hsCRP水平升高的可能机制为以下两点：①胰岛素抵抗：胰岛素对肝脏急性期蛋白的合成具有不同作用，可

6、促进白蛋白的合成而抑制纤维蛋白原和hsCRP的合成，胰岛素抵抗的存在将使胰岛素的生理作用降低，导致CRP合成增加；②胰岛素分泌不足：慢性高血糖可促进胰岛细胞分泌IL6，大量IL6作用于肝脏可增hsCRP的生成。本研究发现肥胖伴2型糖尿病患者较非肥胖伴2型糖尿病患者具有更高的血清hsCRP水平，且肥胖伴2型糖尿病患者合并冠心病患者血清hsCRP水平最高，说明肥胖伴2型糖尿病及合并冠心病患者体内具有较高的慢性炎症反应。肥胖者游离脂肪酸增加［3］，高游离脂肪酸抑制肝糖的利用，使肌肉脂肪氧化增加，葡萄糖氧化利用减少形成胰岛素抵抗，由此引起代偿性的高胰岛素血症；且肥胖与胰岛素抵抗关系密

7、切。糖尿病患者由于存在胰岛素抵抗，更高的致凝血状态，因而其血清hsCRP显著增高，增高的hsCRP本身亦具有损伤血管内皮功能，诱导内皮细胞黏附分子表达［4］，促进动脉粥样斑块的形成，而动脉粥样硬化本身亦为慢性炎症过程［5］，故合并糖尿病的冠心病患者会表现为更高的慢性炎症反应。已有报道伴有2型糖尿病的冠心病患者其血管内皮功能与血管壁平滑肌功能均显著受损［6］。血清CRP水平与冠心病患者再发生心血管事件显著正相关［7］。提示2型糖尿病合并冠心病患者具有更高的再发心血管病事件的可能性，