老年2型糖尿病患者骨密度与维生素d水平的相关性研究

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老年2型糖尿病患者骨密度与维生素D水平的相关性研宄［摘要］目的观察老年2型糖尿病患者骨密度与血清维生素D水平的关系。方法收集我院2015年1〜10月诊治的2型糖尿病患者100例，采用双能X线法骨密度仪检测腰椎1〜4和股骨颈骨密度，并根据骨密度值分为骨量正常组、骨量减少组、骨质疏松组，采用化学发光法检测血清25(OH)D水平，分析不同骨密度组患者血清25(OH)D水平的差异。结果100例老年2型糖尿病患者中，骨量正常组10例，占10%;骨量减少组58例，占58%;骨质疏松组32例，占32%。血清25(OH)D平均值为(17.75±1.27)ng/mLo所有研究对象中维生素D不足患病率为45%,维生素D缺乏患病率为38%,维生素D严重缺乏患病率为15%。骨质疏松组体重指数、25(OH)D水平明显低于骨量正常组，差异有统计学意义(P［关键词］老年2型糖尿病；骨密度；维生素D;骨质疏松症［中图分类号］R587.1［文献标识码］B［文章编号］1673-9701(2016)18-0089-03众多研宄发现我国老年人普遍存在维生素D缺乏 及骨密度下降的情况［1］，维生素D对保护骨骼强度及增加骨密度起着重要作用［2］。随着我国经济、社会的快速发展，人民生活水平的不断提高，老龄化患者日益增多，老年2型糖尿病患者更是明显增多［3］，但目前对老年2型糖尿病骨密度与维生素D水平的研究较少，因此，本研宄对老年2型糖尿病患者骨密度及维生素D水平进行检测分析，旨在了解老年2型糖尿病患者维生素D缺乏情况，观察血清维生素D水平与骨密度的关系，现报道如下。1资料与方法1.1一般资料选取我院2015年1〜10月之间住院的2型糖尿病患者共100例，年龄55〜70岁，平均年龄（63.9±6.5）岁，全部病例符合1999年WHO糖尿病诊断标准。所有研究对象均排除：①6个月内使用过双磷酸盐、降钙素、雌激素和雌激素受体调节剂、糖皮质激素、免疫抑制剂等影响骨代谢的药物；②甲状腺功能减退或亢进症、甲状旁腺功能减退或亢进症、畸形性骨炎、骨软化症、成骨不良等影响骨代谢疾病者；③患有其他慢性疾病影响骨代谢者，如慢性肾病、慢性肝病、慢性胃肠功能紊乱等疾病；④患有心脑血管疾病后遗 症者或皮肤疾病而无法接受阳光照射者;⑤恶性肿瘤。将100例2型糖尿病患者按照骨密度结果分为三组：骨量正常组10例，骨量减少组58例，骨质疏松组32例。三组年龄、性别等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),见表1。1.2方法1.2.1骨密度检测采用法国MEDLIND公司生产的双能X线骨密度检测仪检测受试者腰椎1〜4(L1〜4)椎体、股骨颈、非受力侧前臂桡、尺骨远端前三分之一骨密度值；每天检测前对仪器进行常规预热，然后用公司提供的标准体模进行质控。诊断标准：根据1994年世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准［4］，以骨密度值低于同种族、同性别正常成年人峰值骨密度1个标准差以内为正常；低于1〜2.5个标准差以内为骨量减少；低于2.5个标准差或以上者为骨质疏松，腰椎L1〜4和股骨颈骨密度最低值只要1个部位达标即可诊断。1.2.2实验室检测所有受试者晨起取空腹血，采用化学发光法检测血清25(OH)D含量，仪器、试剂均由西门子公司提供。根据25(OH)D含量评价维生素D的情况［5］，〉30ng/mL为维生素D充足，20〜30ng/mL为维生素D相对不足，0.05)；与骨量正常组比较，骨质疏松组体重指数、25(OH)D水平差异 有统计学意义(P0.05)，见表1。2.2三组维生素D缺乏症患病率情况比较100例2型糖尿病患者中，普遍都存在维生素D不足或缺乏。维生素D不足患病率为45%，维生素D缺乏患病率为38%，维生素D严重缺乏患病率为15%。骨量正常组维生素D充足者2例，占20.00%，维生素D不足者5例，占50.00%，维生素D缺乏者3例，占30.00%,没有维生素D严重缺乏现象。骨量减少组维生素D不足者33例，占56.90%,维生素D缺乏者20例，占34.48%,维生素D严重缺乏者5例，占8.62%,没有维生素D充足者。骨质疏松组维生素D不足者7例，占21.88%，维生素D缺乏者15例，占46.87%，维生素D严重缺乏者10例，占31.25%,没有维生素D充足者。Pearson相关系数分析发现老年2型糖尿病患者血清25(OH)D水平和骨密度之间无明显相关性(r=1.237,P=0.194)o3讨论维生素D是一种脂溶性维生素，为类固醇的衍生物［6］。人体所需的维生素D主要来源于食物和皮肤接受日光中紫外线照射所产生的［7］。机体内维生素D主要是以25(OH)D形式存在，其在血液中含量最高，性质最稳定，所以可以通过检测血清25(OH)D浓 度评估人体内维生素D含量，其是评价人体内维生素D状态的最佳指标［8］。众多研宄发现我国老年人普遍存在维生素D缺乏状况［9］,本研究亦发现老年2型糖尿病患者普遍存在维生素D不足或缺乏的状态。100例2型糖尿病患者中，25(OH)D水平平均值为(17.75±1.27)ng/mL,只有2例患者维生素D是充足的，其余都存在维生素D不足或缺乏状况，可能是由于老年2型糖尿病患者户外活动少，1a羟化酶活性减低［10］，导致维生素D不足或缺乏，也可能是由于老年2型糖尿病患者饮食习惯的改变，从食物中摄取的维生素D含量减少。亦有研究提示，2型糖尿病患者由于胰岛素分泌不足或缺乏时，可以影响维生素D吸收，导致维生素D含量的降低［11］。近年来研宄发现糖尿病和维生素D之间关系密切。糖尿病影响维生素D含量，而维生素D通过调节免疫机制，抑制炎症反应，增强胰岛素敏感性等方面影响着糖尿病的发病及对血糖的控制，所以对糖尿病患者密切监控维生素D含量并及时补充维生素D有着重要意义。大量研宄发现我国老年人普遍存在骨密度下降情况［12］。临床上许多老年人主诉骨痛、变矮、驼背等症状，其实这些都是骨密度减少和骨质疏松的表现。骨密度下降是以骨量减少、骨纤维结构退变为特点， 导致骨脆性增加的一种全身性骨骼疾病。人体的正常骨骼代谢是成骨与破骨动态平衡的结果，任何能打破这个动态平衡的因素，使成骨形成减少，骨吸收增加，都可导致骨密度下降的发生。本研宄亦发现老年2型糖尿病患者极易发生骨量减少和骨质疏松，100例2型糖尿病患者中，骨量减少组58例，占58%;骨质疏松组32例，占32%；而骨量正常组仅10例，占10%。当2型糖尿病患者胰岛素分泌不足或缺乏时，肠道对钙、磷的吸收均降低［13］，而骨骼需要与钙共同作用促进其矿化，巩固骨骼的强度，而钙、磷含量的降低抑制了骨骼的钙化和骨化过程，导致骨量减少或骨质疏松［14］。我们亦发现，老年2型糖尿病患者中，骨质疏松组体重指数较骨量正常组和骨量减少组低，说明低体重指数是老年2型糖尿病患者骨质疏松的影响因素。因此对于老年2型糖尿病患者，充分的营养补给及合理的膳食平衡对预防骨质疏松是有益的。对老年2型糖尿病患者血清维生素D与骨密度关系研究发现，100例老年2型糖尿病患者中，不论骨密度情况如何，普遍存在维生素D不足或缺乏状态［15］,维生素D不足发生率为45%，维生素D缺乏发生率为38%，维生素D严重缺乏发生率为15%，进一步分析发现老年2型糖尿病患者血清25(OH)D水 平和骨密度之间无明显相关性[16]。但由于样本量有限，对老年2型糖尿病患者血清25(OH)D水平和骨密度关系还需要更进一步研究。综上所述，老年2型糖尿病患者不论是骨量正常、骨量减少及骨质疏松者，普遍存在维生素D不足或缺乏状况，在诊治老年2型糖尿病患者时应及时补充维生素D[17]。[参考文献][1]沈彦明，孙陈静，尹彦亮.老年骨质疏松症防治研究进展[J].现代预防医学，2013,40(9)：1757-1759.[2]陈玲，胡肇衡，纪立农.血清25(OH)VD水平在2型糖尿病患者中的状况[J].中国骨质疏松杂志，2012,18(8)：728-731.[3]朱媛，于卫刚，孟松艳，等.原发性骨质疏松症患者维生素D、IGF-1水平与骨密度的关系[J].哈尔滨医科大学学报，2013，47(6)：522-525.[4]AlbertiKG，ZimmetPZ.Definition，diagnosisandclassificationofdiabetesmellitusanditscomplications.Part1:DiagnosisandclassifationofdiabetesmellitusprovisionalreportofaWHOconsultation[J].DiabetMed，1998，15(1):539-553.[5]DawsonHughesB，HeaneyRP，HolickMF,et al.EstimatesofoptimalvitaminDstatus[J].OsteoporosInt，2005，16(7):713-716.[1]尹嘉晶，彭永德.糖尿病与骨质疏松[J].中华内分泌代谢杂志，2014,30(5)：449-452.[2]王文娇，王亮，马远征，等.老年男性骨质疏松合并2型糖尿病患者25羟维生素D水平研究[J].中国骨质疏松杂志，2014,20(9)：1093-1096.[3]MetteF，Jens-ErikBJ，EskildsenPC.Bonemineraldensityandbonemarkersinpatientswitharecentlow-energyfracture:Effectof1yoftreatmentwithcalciumandvitaminD[J].AmJClinNutr，2007，86(1)：251-259.[4]汪纯，刘玉娟，肖文金，等.上海地区健康成年人25羟维生素D水平及其与骨密度的关系[J].上海医学，2011,34(3)：166-170.[5]MorrisonNA，ChengqiJ,TokitaA，etal.PredictionofbonedensityfromvitaminDreceptoralleles[J].Nature,1994,367：284-287.[6]李晓宇，冯正平.糖尿病性骨质疏松发病机制的研宄进展[J].中国骨质疏松杂志，2014,20(5):580-583. [1]黄薇，陈芳，李茂蓉，等.老年2型糖尿病与骨质疏松相关因素分析[J].中国骨质疏松杂志，2015,21(5)：603-606.[2]宋红.25-OH-D2、25-OH-D3与股骨颈骨密度的相关性研究[J].中国骨质疏松杂志，2014,20(6)：623-625.[3]LarrosaM，CasadoE,GomezA,etal.VitaminDdeficiencyandrelatedfactorsinpatientswithosteoporotichipfracture[J].MedClin(Bare),2008，130(1)：6-9.[4]江立武，郎海明.老年骨质疏松患者血清25羟维生素D水平的临床研宄[J].中国基层医药杂志，2015,22(19)：3011-3013.[5]PoweCE，RicciardiC，BergAH,etal.VitaminD-bindingproteinmodifiesthevitaminD-bonemineraldensityrelation-ship[J].JBoneMinerRes,2011，26(23)：1609-1616.[6]王邢小平.老年性骨质疏松症发病机制及药物治疗进展[J].中国实用内科学杂志，2011，11(8)：584-586. (收稿日期：2016-04-06)