新生儿缺氧缺血性脑病的治疗现状与进展

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1、新生儿缺氧缺血性脑病的治疗现状与进展彭湘兰（广丙巴马县人民医院儿科广丙河池547500）新牛JL缺氧缺血性脑病是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害［1］,包括特征性的祌经病理及病理生理改变，并在临床出现的一系列脑病的表现，木病是新生儿期重要疾病之一，病情重、病死率高，严重则可产生永久性神经功能缺陷，影响着新牛.儿的生存及牛.活质量，如果能够通过干预手段抑制和阻断凋亡过程，有效地防止祌经细胞发生迟发型坏死就有可能减轻缺缺氧对患儿的脑损伤［2］。木文就国内外有关缺氧缺血性脑病的治疗现状与进展综述如下。1缺氧缺血性脑病的治疗现状新生儿缺氧缺血性脑病发病包括原发性细胞损

2、伤阶段、窒息复苏期间能量恢复阶段以及迟发性细胞损伤阶段［3］,轻度缺氧缺血性脑病可自然恢复，重度缺氧缺血性脑病疗效有限，而中度缺氧缺血性脑病预后未定，及时正确处理可有望改善。缺氧缺血性脑病的一般综合治疗包括：供氧、纠酸、止惊、治疗脑水肿、维持能量供给、水电解质紊乱等，可以明显改善患儿的NBNA评分，促进患儿的康复。1.1支持治疗1.1.1维持血气和pH在正常范围应保持呼吸道通畅，并密切观察，待呼吸稳定，不吸氧时无紫绀，或经皮血氧饱和度正常时停止氧疗，及时纠正代酸，可用5%的碳酸氢钠，稀释为等张液静滴或静推。有条件做血气时，根据BE值给1/2量纠酸，轻度呼吸酸中毒，P

3、aCO2>6.67〜8.00kPa,应清理呼吸道，加大吸氧，PaCO2>8kPa应考虑用呼吸机做正压通气治疗。1.1.2维持全身各器官的良好灌注，维持心率和血压在正常范围纠正微循环障碍可用多巴胺，若用多巴胺后心率仍较慢或升压作用不明显，可加用多巴酚丁胺，剂量为多巴胺的1/2,两药同时静脉滴注可进一步增加心肌收缩力和心输出量，改善微循环［4］。1.1.3维护血糖在正常高值脑在缺氧情况下，糖酵解作用增加了3〜10倍，大量葡萄糖被消耗，仅产生少量ATP,脑内大量乳酸堆积，引起脑细胞的能量代谢障碍，为补偿脑血流灌注量之不足，保证脑组织冇充分的葡萄糖供应，尽量保证

4、患儿生后4h内每2h喂1次糖水或按需哺乳，严密监测血糖，及吋检测血糖，调整静脉输入葡萄糖浓度，尽可能恢复内分泌平衡，减少机体内环境紊乱［5】。1.2对症治疗对症治疗可防止已形成的病理生理改变对受损神经细胞的进一步损害，可以缩短病情，减少或避免后遗症的发生。1.2.1控制惊厥苯巴比妥是新生儿常用的一线抗惊厥药物，能降低脑代谢率，降低细胞内外水肿，降低颅内压，减少儿茶酚胺的释放，增加葡萄糖的转运，从而发挥镇静、抗痉挛作用。研究发现，脑缺氧缺血后4h即可出现脑细胞水肿，24h后出现脑细胞坏死,临床常可见新生儿缺氧缺血性脑病患儿脑损伤6〜12h左右出现典型惊厥发作，这是早期

5、预防用药的依据。苯巴比妥的中枢神经保护功能主要机制：降低脑代谢率，降低细胞内外水肿，降低颅内压，减少儿茶酚胺的释放，增加葡萄糖的转运，从而发挥镇静、抗痉挛作用。在治疗新生儿缺氧缺血性脑病吋应用该药不仅能控制惊厥，还奋清除氧自由基，抑制苏过氧化和降低脑代谢作用。其降低脑代谢率降低颅内压等方面的作用对患儿非常有益［6】。1.2.2降低颅内压糖皮质激素抗氧化自由基及减轻脑水肿具冇稳定细胞膜、保护溶酶体、减少炎性反应、降低血管通秀性、抑制粒细胞产生氧自由基、抑制花生四稀酸形成等作用，从而使患儿脱离应激状态［7］，在临床上用于各种中枢神经系统疾患引起的脑水肿。1.3脑细胞代谢

6、激活剂胞二磷胆碱可促进卵磷脂的合成，提高细胞膜抗自由基的能力，改善脑代谢［8】，对受损的人脑冇增强脑干网状结构上行激活系统的功能，冇增强锥体系统的作用，抑制锥体外系的作用，增加脑血流量，提高脑细胞线粒体呼吸功能，使氧化磷的酸化能力和摄氧量明显提高，达到改善脑代谢的S的。脑蛋白水解物是由16种氨基酸和小分子肽组成，促进神经细胞的蛋白质合成，可刺激冇关激素的产生，增脑组织的抗缺氧力［9】，为神经元修复提供氨基酸，营养神经细胞，调节和改善神经元的代谢，促进突触的形成，诱导神经元的分化，并进一步保护神经细胞免受各种缺血和神经毒素的损害，可通过血脑屏障，促进脑内蛋白质的合成，

7、影响呼吸链，具有抗缺氧的保护能力，改善脑内能力代谢，激活腺苷酸环化酶和催化其它激素系统，提供神经递质，肽类激素及辅酶前体，对缺氧缺血性脑病患儿的脑损伤具有保护和修复功能。1.4高压氧高压氧可以有效提高血氧分压，增加血液中氧气的物理溶解量，从而加大血氧的弥散半径和组织的储氧量［10】，具奋改善微循环；提高动脉血氧分压，使脑血管的含氧量和脑组织中的储氧量显著增加，改善组织的冇氧代谢，减轻脑水肿，可明显减少受损脑组织的细胞，增强损伤脑组织的可塑性。缺氧缺血性脑病患儿早期使用高压氧可明显改善症状，提高治愈率，减轻神经系统症状，缩短病程，尽早行高压氧治疗会减低死亡率和致残