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1、研究论新生儿缺氧缺血性脑病治疗进展缺氧缺血性脑病新生儿是新生儿期危害最大的疾病之一。该病可引起脑性瘫痪、智力落后、癫痫等后遗症，因此，对缺氧缺血性脑病的早期治疗非常重要，现就该病的治疗进展作一综述。 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是围产期窒息缺氧所导致的脑缺氧缺血性损害，也是引起脑性瘫痪、智力落后、癫痫的主要原因之一。因此，及早诊断和治疗HIE，减少神经系统的并发症，对进步整体人民的素质有着重要的意义。在临床实践中，我们在传统疗法的基础上，积极吸取新方法的优点，在临床中取得了一定的成效。现将我们对该病的心得综
2、述如下。 1传统疗法 关键是预防，治疗以支持疗法、控制惊厥和治疗脑水肿为主。该病的基本疗法可以概括为“三维持”、“三对症”，这是最基本的治疗方法。三维持主要是： 1.1维持良好的通气、换气功能,使血气和pH值保持在正常范围。方法是保持呼吸道通畅,吸痰,重症患儿气管插管后使用新生儿复苏气囊辅助呼吸;酌情使用氧疗;酌情应用5%碳酸氢钠纠正酸中毒。 1.2维持循环系统正常功能,维持各脏器血流灌注,使心率及血压保持在正常范围。出现循环衰竭可用多巴胺5～10μg/(kg·min)持续静滴。 1.3维持血糖水平在正常高值,保证足够热量,维持电解质平衡,及时测定血糖、血钠
3、、血钾及血钙,维护内环境稳定。三对症： 1.3.1抗惊厥治疗：应排除代谢紊乱所致的惊厥。药物首选：苯巴比妥钠,负荷量：15～20mg/kg,3～4min静注,以后可5mg/kg追加1～2次,第2天5mg/kg,分2次静滴,共3～5d。 1.3.2降颅压：20%甘露醇可增加血容量而使颅内含水量一过性增加,因此主张用小剂量0.5g/kg,每6～8h1次,3～5d后停用。有报道称使用不当可致血尿,甚至肾衰,对新生儿应注重按照小剂量慢滴原则。 1.3.3消除脑干症状。当重度HIE临床出现深昏迷、呼吸节律异常、瞳孔改变,可应用纳洛酮,具体用法为0.05mg～0.1mg/kg加
4、进10%葡萄糖液静滴,逐日1～2次,共3～5d。 2药物治疗新进展 2.1脑细胞代谢激活剂 主要包括胞二磷胆碱、脑活素以及其他促进脑细胞代谢的药物。胞二磷胆碱可促进卵磷脂的合成，进步细胞膜抗自由基的功能，进步线粒体的呼吸功能，改善脑代谢。其突出功能是促进清醒，减轻脑水肿，改善细胞代谢。脑活素主要功能为改善脑代谢，可通过血脑屏障，直接进进脑的神经细胞中，具有抗氧化的功能。邹书婵探究一组43例HIE患儿,中度32例,重度11例,在常规治疗(支持疗法及对症处理)基础上加用脑活素3～5ml静脉滴注,10d一疗程,结果加用脑活素的治疗组总有效率为95.3%,而对照组总有效
5、率67.4%,两组比较有明显性差异。也有将胞二磷胆碱和脑活素联合使用的方案。但是也有学者以为，固然各地报道均以为加用脑细胞代谢激活剂后，较单独应用支持疗法和对症处理效果更好，但是报道的病例数未几，观察指标不够详尽，缺乏严格的随机对照和长期的预后随访，因此说服力不够，是有争议的治疗方法。 2.2NO抑制剂 NO过量天生或者在病理性刺激时能产生神经毒性，从而加重脑缺血－再灌注损伤，导致神经元的死亡。Jswji在大鼠实验中发现，氨基胍能明显减少脑皮质纹状体坏死面积，再灌注后抑制NO的产生很可能具有神经保护功能。左旋硝基精氨酸为NOS抑制剂，目前，左旋硝基精氨酸的应用还处于实
6、验阶段。 2.3氧自由基清除剂 脑组织缺氧缺血后会产生大量的氧自由基而破坏细胞膜，导致脑损伤。丹参具有很强的抗脂质过氧化和清除自由基的功能，能保护NO合成酶的活性，有效防治大脑缺血后再灌注损伤。工作中，我们使用消炎痛0.2mg/kg，2次/天，丹参天天4～6mg/kg,分2～3次静点，疗程一般为5～7天。 2.4兴奋性氨基酸抑制剂 兴奋性氨基酸是细胞损伤的始发因素，在HIE时大量开释，缺氧时从轴突末端开释谷氨酸到轴突间隙，从而刺激脑细胞表面，损伤神经，神经元退化、死亡。临床工作中，在常规治疗的基础上，天天加用硫酸镁注射液。 2.5神经生长因子 探究表明神经生长
7、因子由效应神经元支配的靶细胞合成和分泌,和神经未梢上的相应受体结合进进轴突,逆行到胞体,在此过程中影响一些基因的转录及转录后蛋白质翻译,从而引起一系列的生物学效应,增加自由基清除剂的活性,拮抗兴奋性氨基酸的神经毒性,稳定细胞内Ca2浓度,抑制神经细胞凋亡。有探究证实，使用pentoxifyuine（磷酸二酯酶抑制剂，可抑制α－肿瘤坏死因子和血小板活化因子）能减轻不成熟脑组织损伤的严重性。 2.6钙离子通道阻滞剂 能够防止窒息后脑微动脉收缩，改善脑皮质动能和脑血流功能及改善缺血缺氧脑损害的程度。使用的药物有心痛定、尼莫地平进
