新生儿缺氧缺血性脑病治疗进展

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1、新生儿缺氧缺血性脑病治疗进/PC刘雨东张垚(第四军医大学第一附属医院小儿科陕丙丙安710032)【摘要】新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemicencephalopathy,HIE)是新生儿期以后致残的主要原因。随着临床对HIE的研究，近年来，除了传统的治疗方法外，高压氧、低温、神经干细胞移植等技术逐渐应用于临床，为HIE的治疗及改善预后开辟了新的途径。【关键词】新生儿缺氧缺血性脑病治疗进展新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围产期室息引起的部分或完全缺氧、脑血流较少或暂停而导致胎儿或

2、新生儿脑损伤。是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。围生期出现脑缺氧时，脑血流改变和脑组织代谢改变最为关键，并由此引起脑水肿、神经元死亡、出血、脑白质软化等病理变化。随着近年来对HIE的研究，治疗方法上也取得了新的认识和改进。一、传统治疗方法1.支持治疗①维持良好的通气、换气功能，使血气和pH值保持在正常范围。保持呼吸道通畅，吸痰，重症患儿气管插管后使用新生儿复苏气囊辅助呼吸，酌情使用氧疗；应用5%碳酸氢钠纠正酸中毒，力争24h使血气和pH恢复正常。②维持循环系统正常功能，维持各脏

3、器血流灌注，使心率及血压保持在正常范围。出现循环衰竭可用多巴胺5-10&mU;g/(kg?min)持续静滴，也可加用多巴酚丁胺。③维持血糖水平在正常高值，保证足够热量，维持电解质平衡，及时测定血糖、血钠、血钟及血钙，维护内环境稳定。2.控制惊厥苯巴比妥是常用镇静剂，但其用量差异很大。新生儿镇静剂量一般为5-10mg/(kg?次)，根据新生儿药代动力学的特点，认为首剂苯巴比妥负荷量为20-30mg/kg，以后的维持量为5mg/(kg?d)，频繁惊厥>3次或呈持续状态，可用负荷苯巴比妥控制,必要

4、时再用地丙泮辅助之。3.脑水肿的治疗发生中等以上脑水肿最早出现颅内压增高症状是在出生后4h，临床表现除前囟膨隆外，尚缺乏其他特异表现，而惊厥瞳孔扩大或缩小等表现为重症患儿的脑干症状，脑水肿的治疗应力争在短吋间内使脑压奋明显下降。甘露醇由于有降低颅压及提高脑灌注的作用,仍列入颅内压增高时常规治疗措施。有报道，在生后2h前，早期使用较以后应用者可产生较好的神经系统预后。1.自由基产生抑制剂和自由基清除剂缺氧缺血期间，机体可通过多种途径产生过量的自由基，超过了机体有限的自由基清除能力，致使细胞遭受自由基

5、攻击而导致死亡。维生素E和维生素C均为自由基清除的抗氧化剂，可中断脂质过氧化过程的链式反应，制止脂质过氧化作用。二、最新治疗方法1.高压諷迅速纠正缺氧是早期预防HIE引起后遗症的关键，高压氧的作用机制在于迅速提高肺泡内的氧分压及脑组织的氧饱和度，从而纠正脑细胞缺氧引起的代谢紊乱，改善脑细胞的功能，以提高新生儿缺氧缺血性脑病的治疗效果。有研宄表明高压氧可以改善缺諷缺血性脑病患儿的行为能力和被动肌张力，并可能对其改善远期预后、防止和减轻伤残产生积极的影响。［1】张路等［2］报道，高压氧治疗HIE患儿新

6、生儿期疗效优于对照组，治疗组的中重度的总有效率分别为78.6%和56.3%,对照组的中重度的总有效率分别为46.7%和33.3%,治疗组的疗效明显好于对照组，统计学差异明显(P<0.05)。在做好支持和对症治疗的向时,配合高压氧治疗，能降低HIE患儿的早期病死率，提高治疗效果。对治疗有效的患儿进行3个月至12个月的随访观察结果，治疗组后遗症发生率亦低于对照组,差异有显著性。高压氧治疗不仅能提高血氧分压，增加血氧含量及氧弥散，直接纠正了脑缺氧，同时高压氧可使脑血管收缩，减少血流和毛细血管渗出，

7、纠正酸中毒，降低颅内压，切断脑缺氧和脑水肿的恶性循环，减轻脑组织的损伤，奋利于受损脑组织的恢复。特别是对出生后24h内的新生儿，因其脑组织代谢最旺盛，脑的耗氧量占全身耗氧量的一半，但脑内糖元很少，葡萄糖及氧全靠脑血液循环供应，脑供氧状况的改善就显得尤为重要［3】。2.低温20世纪80年代,Busto首先报道了轻度低温(33°C)对脑缺血神经元有显著的保护作用。此后，低温脑保护的治疗作用在颅脑创伤和脑血管疾病中的应用得到了广泛的关注。2.1亚低温的神经保护作用机制2.1.1降低脑细胞代谢和减少细胞毒

8、素聚集亚低温降低了脑对葡萄糖和氧的代谢速率［4,5］,减少了缺血期间ATP的丢失和乳酸堆积，阻断或延迟继发性能量衰竭的发生，从而进一步降低细胞毒素（如兴奋性神经递质、钙离子、自由基、一氧化氮、炎性介质等）大量聚集，起到保护神经和减轻神经元凋亡的作用［6］。2.1.2抑制神经元凋亡脊证据证明亚低温通过调控p53、Bcl-2、Bax以及天冬氨酸蛋白酶等凋亡相关基因的表达,抑制细胞凋亡而达到神经保护作用［7］-［12］o2.1.3其他神经保护作用亚低温还可以保护血脑屏障，减轻脑水肿［13