2型糖尿病病人颈动脉内膜增厚与胰岛素抵抗的关系

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1、2型糖尿病病人颈动脉内膜增厚与胰岛素抵抗的关系　　［ABSTRACT］ObjectiveToobservetherelationshipbetathickness(CAIT)andinsulinresistanceinpateintseasuredultrasonographicallyin152patients,96patientsdefinedasbeingfreeofplaque(CAIT<1.3mm)alCAITgroup(CAIT≤0.9mm,47cases)andthickenedCAITgroup(0.9mm　　［KE

2、YAIR）可以作为胰岛素抵抗的可靠指标[2]。颈动脉内膜中层厚度(IMT)增厚作为早期动脉粥样硬化的表现，已越来越引起人们的关注。本研究对2型糖尿病病人颈动脉IMT增厚进行了检测，旨在了解其与胰岛素抵抗和高胰岛素血症的关系,并探讨其发生机制。　　1资料与方法　　1.1一般资料　　选择符合世界卫生组织1999年诊断标准的2型糖尿病病人152例，均排除酮症酸中毒等糖尿病急症，心、肝、肾功能在正常范围，采用口服抗糖尿病药物治疗，近1个月内未使用胰岛素。采用多普勒超声探测152例病人双侧颈总动脉，排除存在动脉斑块形成者56例，入选病人96例，根

3、据IMT分为IMT正常组(IMT≤0.9mm)47例和IMT增厚组（0.9mm　　1.2方法　　1.2.1IMT的测定用惠普公司5500多普勒超声仪（7.5Hz探头）测定，病人取仰卧位,纵向超声显像可见相对低回声分隔的两条平行亮线,两线间距离即颈动脉IMT,取左、右颈动脉窦下1cm处分别测量3次,取其均值即为平均颈总动脉IMT[3]。IMT＞0.9mm为增厚,动脉壁局限回声结构突出管腔,厚度≥1.3mm定义为斑块形成[4]。　　1.2.2生化指标测定病人于入院当天20：00时开始禁食，次日6：00时空腹静卧抽取静脉血，离心提取血清，采用日

4、本Olympus640生化仪测定空腹血糖(FPG)、超敏C反应蛋白（hsCPR）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDLC）、低密度脂蛋白（LDLC）、纤维蛋白原（FIB）水平；采用美国雅培公司Axsymplus发光仪测定受试者空腹血清胰岛素(FINS)水平。计算稳态模型胰岛素抵抗评估指数（HOMAIR）。HOMAIR=（FPG×FINS）/22.5[5]。　　1.3统计学处理　　结果以±s表示。HOMAIR因呈偏态分布，作对数转换后以±s表示。两样本均数比较采用t检验,相关分析采用多元逐步回归分析。　　2

5、结果　　IMT正常组、IMT增厚组病人年龄、血压、BMI和性别比例等基本资料比较，差异无显著意义（P>0.05）。见表1。　　表1两组病人一般资料比较（略）　　IMT增厚组的lnHOMAIR、FINS、hsCRP和LDLC均明显高于IMT正常组，差异有统计学意义（t=2.260～3.444，P<0.05）；IMT增厚组HDLC低于IMT正常组,差异有极显著意义（t=4.186,P<0.01）；两组TC、TG及FPG比较，差异无显著意义（t=1.012、0.882、1.749,P>0.05）。见表2。　　多元

6、逐步回归分析表明,以IMT作为应变量，年龄、FINS、FPG、lnHOMAIR、TC、TG、HDLC、LDLC、hsCRP、SBP、DBP作为变量，用多元逐步回归筛选变量，进入方程的变量为年龄、FINS、lnHOMAIR，标准化回归系数分别为0.011、0.105、0.181（P<0.05）。结果显示，T2DM病人IMT与年龄、FINS、lnHDMAIR显著相关。见表3。　　表2两组病人生化指标和胰岛素抵抗指标比较（略）　　与IMT正常组比较，*t=2.527、2.260、3.444，P<0.05；**t=4.18

7、6、3.079，P<0.01　　表32型糖尿病颈动脉IMT作为因变量的多元逐步回归分析结果（略）　　3讨论　　胰岛素抵抗在众多血管疾病的危险因素中处于核心地位，是2型糖尿病和动脉粥样硬化（AS）的共同发病基础。2型糖尿病病人多有胰岛素抵抗及高胰岛素血症。高胰岛素血症可刺激动脉平滑肌增生并由中层向内皮移位，促进动脉粥样硬化形成；同时，高胰岛素血症可刺激结缔组织增生及各种生长因子在动脉壁沉积，促进内皮细胞中内皮素1基因表达，增加内皮素受体数量和内皮素的缩血管作用。胰岛素抵抗状态下机体分泌过多的免疫原性胰岛素，使血浆纤溶酶原激活物抑制因子

8、1mRNA表达增加，促进血液凝固，降低纤溶酶活性，导致血管病变[6～8]。胰岛素抵抗还可以使机体处于一种亚临床的、低程度的应激状态，缓慢、轻微地启动机体的免疫系统，或促使某些细胞因子直接作用