探讨心肌梗死治疗中氯吡格雷与阿司匹林联合治疗效果

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1、探讨心肌梗死治疗中氯毗格雷与阿司匹林联合治疗效果绥化市人民医院152062【摘要】目的研宄分析在急性心肌梗死治疗中联用氯毗格雷和阿司匹林疗效是否优于单用阿司匹林。方法选择在2004年3月至2009年10月入住我院接受治疗的急性心肌梗死患者作为研究对象。采用随机分组分成A组(氯毗格+阿司匹林组)33例，B组(阿司匹林组)31例，分别给予标准治疗+氯毗格雷联合阿司匹林治疗和标准治疗+阿司匹林治疗。观察血管再通率、再闭塞率及90d时左室射血分数(LVEF)、凝血指标、血小板聚集率。结果A组的90d时LVE

2、F高于B组，差异有统计学意义(P<0.05)；部分凝血酶原时间(PT)与凝血酶原活动度(PA)上变化均不显著，无统计学意义(P>0.05);而活化部分凝血酶时间(APTT)两组治疗后均出现升高，变化有显著性统计学差异(P<0.05);血小板聚集率(PAR)A组降低比B组更显著，治疗前后比较差异有显著性意义(P<0.05)；A组再闭塞率低于B组，差异有统计学意义(P<0.05)；A组血管开通率高于B组，差异无统计学意义(P>；0.05)o结论在治疗中氯毗格雷联合阿司匹

3、林近期和远期疗效优于单用阿司匹林。【关键词】急性心肌梗死；氯毗格雷；阿司匹林急性心肌梗死发病率逐年上升，目前抗血小板治疗是其治疗的重要组成部分之一［1］。阿司冈林和氯毗格雷是经过大量安慰剂对照随机临床试验证实的可防治动脉粥样硬化性血栓形成的抗血小板药物［2］。阿司匹林和氯毗格雷分别通过阻断血栓烷介导和ADP介导的聚集通路而抑制血小板聚集，氯毗格雷联用阿司匹林可同时抑制这两条通路，比单用这两种药物作用更大。木试验研宄氯毗格雷+阿司匹林的近期和远期疗效是否优于单用阿司匹林。1资料与方法1.1一般资料选择

4、2004年3月至2009年10月收住我院的AMI患者64例，发病到就诊时间(8.36±1.78)h,无明品周围组织灌注不足的表现，年龄小于70岁者，所有病例均符合诊断标准及评定方法［3］。患奋活动性胃黏膜出血、溃疡、慢性肾功能不全、肝脏疾病、感染、恶性肿瘤、自身免疫性疾病者以及有出血倾向者均不入选。并除外近期（2周内）手术以及对实验药物过敏史者。随机分为2组：A组33例，男21例，女12例；平均年龄64.8岁；下壁梗死19例，广泛前壁梗死6例，前间壁梗死5例，高侧壁梗死3例。对照组31

5、例，男20例，女11例；平均年龄65.2岁；下壁梗死18例，广泛前壁梗死5例，前间壁梗死3例，高侧壁梗死4例。2组一般情况具有可比性。1.2治疗方法30min内静脉泵入尿激酶150万U，A组患者即刻嚼服氯毗格雷300mg+阿司匹林300mg，次日继以氯毗格雷75mg，口服，1次/d;拜阿司匹林300mg，口服，1次/d，3d后改为100mg，U服，1次/d。B组患者即刻嚼服拜阿司匹林300mg，次日继以300mg，口服，1次/d，3d后改为100mg，口服，1次/d。余治疗均按急性心肌梗死的标准治疗

6、。1.3观察指标观察2组胸痛缓解吋间、心电图变化、血常规、凝血指标（包括部分凝血酶原吋间（PT）、凝血酶原活动度（PA）、活化部分凝血酶吋间（APTT）,用凝固法测定）、心肌酶、血小板聚集率（PAR）用二磷酸腺苷作为诱导剂，比浊法测定）等。1.3.1溶栓再通判断指标［4］①心电图抬高的ST段于2h内冋降>50%;②胸痛于2h内基本消失；③2h出现洱灌注性心律失常；④血清CK-MB峰值提前出现，在发病14h内，具备上述4项中的2项或以上者，但②③组合不能判断再通。1.4疗效评定标准1.4.1临床

7、疗效评定标准显效：症状消失或基本消失，CK-MB峰值提前出现；有效：疼痛发作次数、程度及持续吋间有明显减轻；无效：症状与治疗前相同；恶化：症状较治疗前加重。1.4.2心电图判定标准显效：ST-T移至等电位线；好转：ST-T下移0.05〜0.2mV;无变化：治疗前后ST-T变化小于0.05mV;恶化••治疗后ST-T示缺血改变加重。1.5统计学方法所有实验数据采用SPSS10.0软件包进行统计，计量资料以均值±标准差(x±s)表示，用两样本均数行t检验。计数资料用百分率表示

8、，采用卡方检验。以P<0.05为差异有统计学意义。2结果2.1临床疗效A组显效27例，有效4例，无效2例，总有效率93.94%；B组显效22例，冇效4例，无效5例，总冇效率83.87%。治疗组疗效明显优于对照组(P<0.05)o2.2两组间血管再通率、再闭塞率及LVEF比较治疗前后A组的再闭塞发生率低于B组，差异有统计学意义，P<0.05oA组的90dLVEF大于B组，差异有统计学意义，P<0.05。A组血管再通率亦高于B组，差异无统计学意义,