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时间:2018-10-24
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1、急性脑出血的积极降血压治疗对预后的影响塔娜张京芬内蒙古头市中心医院(内蒙古头014040)【摘要】急性ICH早期血压通常会升高,但ICH急性期的降血压治疗尚存在争议。木文就急性脑出血的积极降血压治疗对预后的影响进行综述。【关键词】高血压脑岀血预后[中图分类号]R743.7[文献标识码]A[文章编号]1810—5734(2012)5-14-03原发性脑出血(ICH)是指脑实质的血管自发性破裂,是卒中最严重的亚型之一。全球每年约有超过2-3百万的人受累[1]。其中约三分之一的患者在发病后1个月内死亡,大部分存活者也会遗留有严重的长期残疾[2]。ICH所造成的
2、医疗和社会经济费用非常高,但是目前为止ICH急性期仍没有己证实可以改善预后的治疗方法。ICH后早期血压升高很常见,而且与不良的预后有关[3]。目前对于ICH早期血压管理各指南建议的范围很宽,没有随机试验的证据表明降压治疗从什么样的血压开始,降压程度以及最终的目标血压值等。现在以下方面对ICH进行综述。1ICH时的血压变化及其机制1.1血压变化情况血压增高一般发生在卒中后,特别是出血性卒中。Fogelholm等人监测了425例脑出血患者发病24小时内的血压,结果显示急性ICH患者血压明显升高[4]。哥木哈根脑卒中研究前瞻性观察了1345例急性期脑卒中患者的
3、入院血压,平均为162/89mmHg,其中ICH患者血压升高的幅度更明显[5]。Harper等人发现既往有高血压病史的患者入院时血压升高的幅度明显高于无高血压病史者[6]。虽然升高的血压有自动下降的趋势,但在相当一部分患者中,血压仍然持续增高[7]。临床观察研宄显示ICH的高血压水平与继发的死亡或病残有明确的相关性[8]。1.2血压升高的机制TCH后血压升高是多种因素参与的过程。可能原因如下:①TCH后血压升高是一种自动调节机制,TCH血肿占位效应和出血灶周围的水肿可导致颅内压增高,通过Cushing反应,反射性地引起血压升高;②可能是因为在TCH后病变
4、周边出现缺血区,所以大脑血压调控中枢通过血压升高来维持缺血区的灌注[9];③交感神经系统过度兴奋,应激所致儿茶酚胺和皮质类固醇分泌过多导致血压升高;④精神紧张如“白大衣效应”或是由于患病后过于紧张,住院期间睡眠不佳等;⑤交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活,血管加压素分泌增多,血管收缩,外周血管阻力增大,导致血压上升;⑥如果出血部位损害自主神经中枢,尤其是累及间脑,可导致自主神经功紊乱,交感神经失去抑制,出现血压剧烈波动。[BT3]2临床表现和急性期处理TCH—般可依据临床表现作出诊断。发病年龄多在中年以上,既往有高血压病史,寒冷季节
5、发病较多。常突然发病,出现剧烈头痛、呕吐、偏瘫及意识障碍等,即应考虑TCH。为确定出血的部位和血肿人小,需进行特殊检查。头颅CT检查能清楚显示出血部位、血肿大小、出血扩展方向及脑水肿范围,给治疗方法的选择提供了重要依据。与其它类型的卒中和脑损伤一样,TCH治疗0的首先是预防或逆转急性脑组织损伤,其次,预防将来的神经系统损害和残疾。虽然与高血压相关的损害有明确的治疗指征,但在TCH急性期降压治疗的效果尚不确定。0前的各治疗指南对血压处理所建议的范围很宽(表1)。降压治疗从什么样的血压水平开始,降压速度,以及最终的0标血压值仍然是一个没有解决的临床问题。表1
6、急性TCH的降压治疗的指南推荐意见有少数关于其他药物(类固醇激素、血液稀释、甘汕)治疗TCH的随机化试验[10,11]。这些药物治疗未显示出有效性。最近冇证据显示,在TCH发病4小吋内使用活化的重组人类VTT因子(rFVTTa)可能有效[12]。但由于受限的用药吋间窗、血栓栓塞并发症的风险以及费用昂贵等原因该药的适用性仍受到限制。另外,已经完成的一项大规模的ICH的外科试验的国际研究STICH显示总体疗效为中性[13],TCH患者手术与否和手术吋机的决策仍有争议。3TCH降压的证据3.1观察性研究许多项研宄观察了血压对急性TCH预后的短期影响,大多数表明
7、了较高的血压水平预后较差有关[14一16]。其中一项样本量最大的研究表明[17],死亡患者就诊吋平均血压为134mmHg,与之相比存活患者就诊吋平均动脉压为124nnnHg(p<0.01)。在样本量次之的研宄中表明[18],根据就诊吋的血压水平将患者均分为4组,血压最高的一组早期死亡的风险最高,其他3组中早期死亡的风险逐渐下降。对这些观察性研究进行系统冋顾还发现,在急性TCH中,高血压和随后的死亡或残疾之间有明确关系[17]。3.2随机化试验随机化试验明确表明,降压可以降低缺血性和出血性卒中初发的风险[19]PROGRESS研究为降压治疗也可以降低
8、卒中复发的风险提供了明确的证据[20]。该研究的辅助分析提示,在基线有TCH既往
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