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时间:2018-11-14
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1、强化他汀治疗对急性脑梗死患者预后的影响田力国建真刁晓燕夏冬梅郭爱武张彦芳河北省衡水市第五人民医院河北衡水053000【摘要】目的:研宄强化他汀治疗对急性脑梗死患者预后的影响。方法:350例急性大脑中动脉供血IX脑梗死患者随机分为强化组154例,和对照组196例,对照组给予给予阿托伐他汀10mg/d,强化组给予阿托伐他汀强化剂量治疗,40mg/d,1次/d。均治疗3个月,观察两组治疗前后LDL-C指标、Barthel指数(Bl)、NIHSS评分变化情况,并比较两组临床疗效。结果:两组患者治疗后,LDL-C水平均有降低,Barthel指数(BI)及NIHSS评分均有改善,强
2、化他汀治疗组更明显,差异有统计学意义(P<O.01)。结论:强化他汀治疗有利于急性脑梗死患者康复。【关键词】强化他汀;急性脑梗死;LDL-C,NIHSS评分;Barthel指数【中图分类号1R743.3【文献标识码】B【文章编号】1674-8999(2015)6-0317-02脑梗死以其高发病率、高致残率、高复发率而成为危及人类健康的主要疾病之一,目前他汀类药物对高危、高龄人群心脑血管事件的一级预防及二级预防的作用己得到充分肯定,但其对于急性脑梗死患者的预后影响作用并不明确,因此值得探索研究。我们采用不同剂量阿托伐他汀,观察其对急性脑梗死患者的LDL-C、NIHS
3、S评分及BI评分的影响,探讨强化他汀对急性脑梗死患者的预后影响和作用机制。1资料与方法:1.1一般资料:选择我院住院治疗的脑梗死患者,350例,男性237例,女性123例,随机分为两组:强化组(154):阿司匹林治疗及改善血液循环、脑保护药物同时给予阿托伐他汀40mg强化降脂治疗。1.2对照组(196):阿司匹林及改善血液循环、脑保护药物治疗同时给予阿托伐他10mg常规治疗。强化组一周后绝大多数患者LDL-C水平降至1.8mmol/L以下,常规组LDL-C水平未能到1.8mmol/L以下。两组患者每1个月进行一次BI及NIHSS评分及LDL-C水平检测,连测3个月。所做
4、检查及治疗均获得患者及家属同意。所有患者入院后均进行详细的病史询问、完善神经系统査体,II头颅CT检查证实为脑梗死。1.3入组标准:急性或亚急性脑梗死患者;入选者病灶均位于人脑中动脉血管供血区;临床诊断符合脑血管疾病的诊断要点标准;为首次发病或既往卒中发病后无明显神经功能缺损者。1.4病例排除标准:近期(6个月内)急性冠脉综合征、合并周围血管性疾病、血液病、出血性疾病、脑血管畸形、肿瘤、严重心、肺、肝、肾等疾患以及其他系统性疾病者;感染、发热患者;近一个月有应用降脂药、华法林等抗凝药;不能配合本研究的患者。奋6例患者中途因个人原因未能坚持,退出本研究,其它患者均完成。奋
5、5例患者出现转氨酶轻度升高,继续应用治疗后,转氨酶无明显加重。两组患者的性别、年龄差异无统计学意义(P〉O.O5)。1.5采用LDL-C检查、神经功能NIHSS评分及BI评分,为脑梗死患者进行评分。1.6统计学处理采用SPSS13.0软件包,计量资料,检验水准取P<0.05认为差异有统计学意义。2结果:治疗前强化组、常规组LDL-C及NIHSS评分、BI评分差异无统计学意义(P>O.Ol),见表1。治疗后强化组LDL-C水平及NIHSS评分明显低于对照组(P6、脂蛋白(LDL-C)是由低密度脂蛋白(VLDL-C)转变而来。主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞,运输到肝脏合成胆酸;每种脂蛋白都携带奋一定的胆固醇,携带胆固醇最多的脂蛋白LDL-C。体内1/3的LDL-C通过受体介导途径吸收入肝和肝外组织,经过代谢而清除。余下1/3是通过•一条“清扫者”通路而被清除,吸收LDL中的胆固醇,这样胆固醇就留在细胞内,变成“泡沫”细胞。当低密度脂蛋白,尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL),它携带的胆固醇编辑存在动脉壁上,久了容易引起动脉硬化,因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。张俊等报道,LDL-C与患者梗死体积及神经功能缺损评7、分存在着正相关[1]。LDL-C降低幅度越大,急性脑梗死患者获益越明显。近年来对他汀类药物不断的认识,从降胆固醇药物发展为抗动脉粥样硬化药物。他汀类药物虽然有肝转氨酶升高、认知功能损伤、增加新发糖尿病的风险等不良反应,但是他汀类药物治疗临床获益是无可争议的[2]。他汀类药物的非降脂作用有:1.感染和免疫调节作用,他汀类药物可减轻炎症反应,从而在动脉粥样硬化的治疗中发挥重要作用。2.善胰岛素抵抗和胰岛肛细胞保护作用。3.改善血管内皮功能,他汀类药物具有不依赖血脂的作用而改善内皮功能,增加内皮NO释放是苏共同特性,多种机制参与他汀类药物的改善
6、脂蛋白(LDL-C)是由低密度脂蛋白(VLDL-C)转变而来。主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞,运输到肝脏合成胆酸;每种脂蛋白都携带奋一定的胆固醇,携带胆固醇最多的脂蛋白LDL-C。体内1/3的LDL-C通过受体介导途径吸收入肝和肝外组织,经过代谢而清除。余下1/3是通过•一条“清扫者”通路而被清除,吸收LDL中的胆固醇,这样胆固醇就留在细胞内,变成“泡沫”细胞。当低密度脂蛋白,尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL),它携带的胆固醇编辑存在动脉壁上,久了容易引起动脉硬化,因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。张俊等报道,LDL-C与患者梗死体积及神经功能缺损评
7、分存在着正相关[1]。LDL-C降低幅度越大,急性脑梗死患者获益越明显。近年来对他汀类药物不断的认识,从降胆固醇药物发展为抗动脉粥样硬化药物。他汀类药物虽然有肝转氨酶升高、认知功能损伤、增加新发糖尿病的风险等不良反应,但是他汀类药物治疗临床获益是无可争议的[2]。他汀类药物的非降脂作用有:1.感染和免疫调节作用,他汀类药物可减轻炎症反应,从而在动脉粥样硬化的治疗中发挥重要作用。2.善胰岛素抵抗和胰岛肛细胞保护作用。3.改善血管内皮功能,他汀类药物具有不依赖血脂的作用而改善内皮功能,增加内皮NO释放是苏共同特性,多种机制参与他汀类药物的改善
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