超急性期脑梗死首诊ct表现及典型病例课件

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1、武钢华润医院东区放射科超急性期脑梗死首诊CT表现汇总及典型病例分析脑梗死是最常见的脑血管疾病，占脑卒中的75%，早期诊断和治疗是降低其病死率、致残率的关键。根据发病时间脑梗死可分为5期：超急性期（<6h）急性期（6h-3d）亚急性期（3d-10d）早期慢性期（10d-1个月）晚期慢性期（>1个月）由于溶栓治疗开发成功，并且认为起病3-6h以内使用最好和不良反应最小，故对起病6h以内的超急性期脑梗死的诊断或提示诊断尤为重要。虽然螺旋CT灌注成像、MRI弥散加权成像和灌注加权成像对超急性和急性期脑梗死的诊断

2、、治疗和预后有一定的帮助。脑血管意外患者一般情况下均需行急诊CT平扫，以区分脑出血及脑梗死，并指导下一步治疗，因此CT平扫仍是最常用的颅脑影像学检查方法。脑缺血引起一系列的细胞生化过程障碍，导致细胞内水分增加的细胞毒性水肿和血脑屏障的开放或破坏，而血脑屏障的开放或破坏将发生蛋白带着水分漏出血管外，细胞外水分增多，形成血管源性水肿。脑水肿是超急性期脑梗死局部脑肿胀征和低密度征的病理基础。CT平扫出现以下几种征象可提示脑梗死：脑动脉高密度征；豆状核模糊征；岛带征；脑实质低密度及局部脑肿胀征。病例1患者家人代

3、诉患者于晚上9点左右无明显诱因出现失语，伴左侧肢体无力。于晚上11点半做CT检查。两天后复查右额颞叶可见片状高、等、低混杂密度影，边界欠清豆状核模糊：是由于基底节的细胞毒性水肿所致，此征象说明近端的大脑中动脉闭塞使豆纹动脉血流受限，可见于梗死发作1h之内。左侧豆状核模糊病例2神志清,精神可,失语，伸舌偏右，左侧肢体肌力0级，巴斯征阳性，出现症状2h。T2WIT1WI右侧豆状核在T1WI及FLAIR上未见明显异常，在T2WI上信号稍增高，边界不清，在DWI上呈明显高信号。岛带征：是岛叶外侧缘灰白质消失的结

4、果，此区是由大脑中动脉的岛段供应，对缺血最为敏感，因为它位于最远端区域，可以仅见于岛叶的前部或后部。病例3今早8点左右患者出现失语，右侧肢体活动不灵，于11点行CT检查，患者有风心病、房颤。左侧岛叶密度稍减低，边界不清8天后复查左侧岛叶及基底节区可见稍高、低混杂密度影，边界不清低密度征：脑实质密度降低表现为脑灰质密度轻度降低，由于超早期梗死病变区的血管源性水肿比较轻，脑实质密度减低程度较小，因此，在观察时要用较窄的窗宽及合适的窗位，且双侧对比才能发现，当双侧相同部位CT值差值1.8HU以上，在排除其他病

5、变的基础上，可诊断超急性期脑梗死。病例46h前患者突然出现左侧肢体活动不灵，行走困难，跌倒在地，头部着地，伴头晕、呕吐。左侧颞顶叶可见大片状稍低密度影，边界不清右颞顶叶可见大片状异常信号，在T1WI上呈等信号，在T2WI、FLAIR及DWI上呈高信号局部脑肿胀：局部脑组织肿胀，表现为局部脑组织脑沟变浅、消失，脑组织表面光整,病灶呈扇形或斑片状。其病理基础是脑组织水肿形成的占位效应，根据病变部位及大小的不同，可以分别或同时出现以下征象：①基底池两侧不对称；②局部脑沟消失；③脑室受压变形，当病变位置靠近脑室

6、时，相邻的脑室受压变窄。病例5患者家人代诉患者于晨起7点左右无明显诱因出现失语，伴右侧肢体无力，无恶心、呕吐、抽搐左侧颞叶密度稍减低，左侧外侧裂池变浅24h后复查：左侧额颞顶叶可见大片状低密度影，边界欠清，左侧大脑中动脉可见高密度征