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1、有关急性胆源性胰腺炎的外科治疗进展【腺炎急性胰腺炎（acutepancreatitis,AP）常伴胆道系统疾病，包括胆石症、胆系感染或胆道蛔虫等，这种因胆道疾病引起的急性胰腺炎称之为急性胆源性胰腺炎（acutebiliarypancreatitis，ABP）。ABP占胰腺炎年发病人数的15％～50％，死亡率高达20％～35％。而胆结石是本病的主要原因（50％）［1］。酒精是AP的第二大病因,酒精性AP占20％～30％。另有20％～30％的AP病因不明，临床上称为特发性胰腺炎,事实上其中50％～70％也是胆源性胰腺炎［1］，是由于肉眼及现有的影
2、像学检查不能发现的微小胆结石（如直径＜2mm的结石）、胆泥、胆固醇结晶、胆色素钙颗粒和碳酸钙颗粒等。20世纪90年代中期以后,随着内镜、腹腔镜和影像技术的迅速发展,对胆石性胆源性胰腺炎（gallstonepancreatitis,GP）病人胆道结石的处理原则均发生了较大的变化,处理时机也成为不少学者探索的热门［2～4］。近年来，急诊十二指肠镜参与治疗，多数病人可通过十二指肠镜逆行胰胆管造影（endoscopicretrogradecholangiopancreatography,ERCP）进行十二指肠镜下乳头括约肌切开（endoscopics
3、phincterotomy，EST）和（或）十二指肠镜鼻胆管引流（endoscopicnasobiliarydrainage，ENBD）以及腹腔镜胆囊切除术（laparascopiccholecistectomy,LC），并取得了满足的效果。但对于GP病人何时采用微创技术处理胆道结石的新题目至今仍无定论［2～5］。2002年2月美国国立卫生院发布的急性胰腺炎诊治规范和2002年3月在泰国亚太胃肠病学会议上发布的急性胰腺炎诊治规范中，均将十二指肠镜治疗列为急性水肿性和坏死性胆源性胰腺炎的早期治疗办法予以推荐。现将ABP治疗的有关进展扼要综述如下
4、。1ABP病因及发病机制1.1ABP病因ABP病因包括胆石症、胆石症体外震波碎石后、胆总管囊性扩张、ERCP和EST术后、胆管肿瘤、壶腹肿瘤、硬化性胆管炎、先天性胰胆管汇流异常及Oddi括约肌功能紊乱等，其中胆石症是ABP最常见的病因。1.2有关ABP的发病机制1个世纪前，Opie［6］提出“胆汁反流共同通道学说（thebilerefluxmonchanneltheory）”，以为胆石从胆囊着落嵌顿胆胰共同通道，胆汁反流至胰管内激活胰酶自身消化引起急性胰腺炎。然而解剖学上ABP患者存在共同通道的只占2/3，其余分别开口，故胆源性胰腺炎的发病机
5、制无法用共同通道学说全部解释。因此，有的学者提出了功能性共同通道的存在，以解释其发病机制。1974年，Acosta等［7］倡导“胆石移动学说（thegallstonemigration）”，以为胰腺炎系胆石移进或通过终末胆管，导致Oddi括约肌痉挛而触发。目前争论最大的是胆石如何引发胰腺炎，有以下几种假设：（1）壶腹部结石嵌顿；（2）胆石通过；（3）Oddi括约肌松弛；（4）胆道炎症及其毒性扩散；（5）微结石等学说。其中胆石通过学说目前探究最多。1993年，Lerch等［8］在负鼠实验中单独结扎胰管即可引起结扎胆管或共同管相同程度的坏死性胰腺
6、炎，证实胆汁反流和共同通道均非急性胰腺炎发病的必要条件。十二指肠镜下Oddi括约肌测压显示，当其压力升高超过胰管分泌压时，则可引起胰管流出受阻，胰腺腺泡破裂，胰液外渗，间质水肿，甚至酶原激活，组织坏死。众所周知,重症胰腺炎是多种致病因素引发胰腺腺泡损伤,开释出活性酶激活了单核、巨噬细胞及中性粒细胞,开释出大量炎症细胞因子,同时血管通透性增加和胰腺微循环障碍引起胰腺坏死以及肠道屏障功能失调。肠菌和内毒素易位,引起内毒素血症,而内毒素再度激活巨噬细胞和中性粒细胞,引起高细胞因子血症,构玉成身性炎症反应（SIRS）和多器官功能***综合征（MODS
7、）,同时，一些炎症细胞因子和中性粒细胞浸润肺及其他器官,终极导致多器官功能衰竭（MOF）［9］。2ABP十二指肠镜治疗适应证EST于1973年由Domling首先提出，于1973年和1974年分别由井、Classen及相马等报道。近30年来，由于十二指肠镜性能的进步及操纵技术的进步，EST成功率已达90％以上，成为治疗胆胰疾病不可缺少的重要手段之一。由于注射性胰腺炎是ERCP术后最常见的并发症，因此，秦仁义［10］以为，对于ＧＰ病人胆道结石的最佳处理原则是用非手术方法控制胆道和胰腺的炎症后,限期用微创技术处理胆道结石,腹腔镜处理胆道结石的最佳
8、时期是1～3周。对Ｂ超不能确诊的胆总管结石,应首选ＭＲＣＰ检查,慎用ＥＲＣＰ。20世纪80年代初，很多学者进行了大量系列探究以为，和守旧治疗方法相比，十二指肠镜治疗
