急性胰腺炎ct诊断58例临床分析

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1、急性胰腺炎CT诊断58例临床分析黄立新1盛二燕2陆建国3（1江苏省太仓市沙溪人民医院放射科215421）（2江苏省太仓市中医医院放射科215400）（3江苏省常熟市第二人民医院放射科215500）【中图分类号】R576【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）52-0205-02【摘要】目的探讨急性胰腺炎的CT及临床特征。方法对58例临床确诊急性胰腺炎的影像、临床资料进行回顾性分析。结果58例急性水肿性胰腺炎48例，占82.8%;急性出血坏死性胰腺炎10例，占17.2%。CT表现

2、：7例无明显异常表现；胰腺增大肿胀51例；胰腺普遍性密度减低32例；积液39例；胰腺有出血坏死10例，合并感染见气体影4例；假性囊肿形成4例。结论对于急性胰腺炎及其分类，CT检查能提供较为正确的诊断，并且在判断胰腺的出血坏死及其程度、范围及并发症等有不可替代的作用，指导临床及时处理。【关键词】急性胰腺炎CT临床急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是比较常见的一种急腹症，其发病率占急腹症的第3〜5位。急性胰腺炎分为急性水肿性胰腺炎和急性出血性坏死性胰腺炎，后者病情变化快，并发症，

3、死亡率较高。CT检查是诊断急性胰腺炎重要的检查手段。1资料与方法1.1一般资料选择2005-2011年在我院确诊的急性胰腺炎患者58例，均有完整的CT及临床资料。其中男41例，女14例；年龄19.5-76岁，平均35.6岁，其中26-53岁的患者45例，占77.6%。就诊症状：49例表现为急性中上腹疼痛，40例向背部放射；38例发热；32例恶心、呕吐。体征：58例均有不同程度上腹部压痛、反跳痛，44例腹肌紧张，9例有黄疸，5例腹穿有血性液。化验室检查：39例白细胞升高；49例血尿淀粉酶明显升高；

4、5例穿刺淀粉酶升高。相关病史：17例有长期酗洒史；12例有胆石症；8例有高脂血症；11例有消化性溃疡；9例有外伤史。1.2方法设备：SIEMENS16排螺旋CT检查机。患者采取常规仰卧位，扫描范围：常规上腹部扫描范围：膈顶至双肾极下方行层距和层厚均为10mm扫描，感兴趣区行层距5mm、层厚为5mm薄层扫描；扫描条件：120kV、120〜200MA;螺距0.75:1,矩阵512×512。急性胰腺炎患者检查前不口服造影剂碘海醇。8例患者行增强扫描，对比剂为欧乃派克100ml，采用高压自动

5、注射器以3〜4ml/s的速率经肘静脉注入后，分别于注入开始25s、40s,60s,从胰尾上缘约肝门部向胰头下缘连续三期扫描。本组患者行手术治疗例，保守治疗例。2结果本组患者58例急性水肿性胰腺炎48例，占82.8%;急性出血坏死性胰腺炎10例，占17.2%。CT表现如下：2.1AP的CT表现：轻型病人7例，CT无明显阳性表现；41例胰腺体积不同程度弥漫性增大，占70.7%;19例胰腺密度基本正常，22例胰腺呈略低密度；13胰腺轮廓模糊；26例胰腺周围奋少量液体；12例左侧肾前筋膜不同程度增厚；9

6、例有胰管扩张；增强扫描后胰腺呈明显均匀增强。2.2AHNP的CT表现：10均表现为胰腺外形模糊，体积弥漫性增人密度不均匀性减低；9例胰腺内见更低密度的坏死区，8例内见高密度的出血；8例胰周脂肪间隙消失；6例脾脏肿大；6例见小网膜囊积液；吉氏筋膜水肿、积液5例；4例合并感染可见气体影；4例假性囊肿形成。3讨论3.1AP的发病机制AP是一自身消化性疾病，其相关因素主要有酗酒、胆石症、高血脂血钙症、穿透性溃疡病、外伤、病毒感染、药物、遗传等。K发病机制迄今尚未完全弄清，除胰酶的自身消化外，近来国内外研

7、究提示［1】，炎性介质变化、胰腺微循环障碍引起缺血或再灌注损伤、氧自由基的作用及胰管屏障功能破坏等因素可能起主要作用，大多数学者认为急性胰腺炎是全身炎症反应综合征造成的。急性胰腺炎大部分80%以上是单纯水肿性胰腺炎，10%-20%为出血坏死性胰腺炎。其主要病理改变为不同程度的水肿、出血和坏死。3.2AP的临床表现腹痛：是主要的临床症状，多疼痛剧烈，多位于中上腹部，反射至背部，若病变累及全胰腺则向腰背部放射；恶心、呕吐：常与腹痛并发，呕吐剧烈而频繁；腹胀：早期为反射性肠麻痹，严重吋可由腹膜后蜂窝织

8、炎刺激所致；腹膜炎体征：腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张；其他症状：发热，初期为中度发热，严重时可高热、寒战等，胆源性可有黄疸等症状。化验室检査：大部分患者WBC升高，血、尿淀粉酶升高。3.3AP的CT表现急性水肿性胰腺炎的表现：轻型病人CT可无阳性表现，多数胰腺体积不同程度弥漫性增大；密度正常或轻度不均匀下降；胰腺周围奋渗出性液体吋胰腺轮廓模糊；左侧肾前筋膜常增厚；增强扫描吋胰腺均匀增强，内无坏死无强化的区域。急性出血坏死性胰腺炎的表现：胰腺体积呈弥漫性增大；密度不均匀，整体密度降低，坏死区呈更低密