试述老年原发性骨质疏松症的防治

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1、试述老年原发性骨质疏松症的防治[关键词]骨质疏松症；原发性；老年；防治　　[]R681[]B[]1005-0515（2011）-12-056-01　　骨质疏松症是一种以骨量减少为特点的骨组织显微结构改变和趋于极易骨折的老年病。骨质疏松分为原发性和继发性两大类。原发性中Ⅰ型为绝经后出现的骨质疏松，Ⅱ型为老年人的生理性骨质疏松。继发性骨质疏松，则只限于在个别疾病条件下，所引起的骨质疏松。近年来，人们一直在探索试用各种防治手段来缓解因骨质疏松症而引起的疼痛和骨折，其疗效难以肯定。为此，笔者就骨质疏松症的防治进一步探讨如下：　　1有关骨质疏松症的临床资料1)上海医科大学附属中山医

2、院骨科，创用了他们改良的辛格(Singh)分型法，对股骨上端骨小梁在108例中进行分析，其结果是年龄大于60岁病人中Ⅳ级占4.8%、Ⅴ级占22%；大于70岁的Ⅴ级占4%；其余病例均为Ⅳ级占69.2%。在对骨折发病率的统计中发现，年龄大于60岁者占53.8%、大于70岁者占72%、大于80岁者占88.2%。说明骨质疏松的发病率与骨折的发病率成正比。同时也说明随着年龄的增长，骨折发病率随之增高。2)国内有些学者在对不同年龄的男子握力测验的统计研究中，发现55岁的握力为16-45岁平均值的86%，而65岁则仅为80%。实验充分说明，骨骼、肌肉和肌腱等，在成年后已达顶峰，以后就开

3、始走向老化的方向。X线片可见骨皮质变薄、骨小梁减少变细甚至消失。骨单位容积中骨的密度即骨量变小。3)英国曾专门组织了大量骨密度测试，发现约有2000万到2500万老年人患有骨质疏松症。因而，使本病并发的120万以上的骨折病例中，有24万人为髋部骨折，50万人为脊椎压缩骨折和17万人为前臂骨折。　　2骨质疏松症的发病机制骨的生成和吸收作用有赖于破骨细胞、成骨细胞和骨细胞的特定的相互转化。这三种细胞都起源于间叶细胞。在正常情况下，成骨细胞与骨细胞占总细胞数的大部分。骨重建时间叶细胞受老年人的甲状旁腺素的过剩，维生素D、降钙素和女性内分泌激素不足的影响，促使未分化的间叶细胞摄取

4、钙质。当间叶细胞浆内的钙质浓度升高时，又促进了核糖核酸(RNA)及脱氧核糖核酸(DNA)的合成，使细胞分裂转化为破骨细胞，并抑制其转化为成骨细胞。正常的骨吸收和骨形成的关系被破坏，因而导致骨吸收增加，相应的骨形成不足，造成骨量减少，形成骨质疏松。　　3骨质疏松症的防治从上述的发病原因和机制，不难看出，产生老年性骨质疏松症的原因是错综复杂的，综合起来有五个减少，即雌激素的减少、降钙素的减少、钙的吸收减少、活性型维生素D3的减少、运动量减少，一个增加，即甲状旁腺素的增加。因此骨质疏松的防治原则是，使老年妇女在更年期，绝经期以及各种疾病的条件下具有较高的峰值骨量，延缓骨量的丢失

5、，降低骨量丢失的速度，减轻因骨质疏松引起的疼痛，防止骨折。除了平时注意营养，多食富含钙的饮食，加强体育锻炼外，药物治疗是及其重要一环。　　3.1饮食的选择钙、磷、维生素D等的摄取是首先解决的问题。食品中含钙、磷、维生素D较高的有蛋黄、豆腐、鱼肉、山芋、牛奶和乳制品等。　　3.2正确补充钙老年人钙的吸收分数可由成年人的30%-35%降至20-25%，且我国人群普遍摄钙量不足，故要求患者每日补钙。绝经前每日约0.8克，绝经后需1.5克，给钙同时应给与维生素D。　　3.3及时补充降钙素降钙素是人体代谢和骨转换的重要激素，降钙素受体在骨骼中主要分布在破骨细胞及其前细胞上，调节体内

6、骨代谢和维持钙平衡，降钙素可直接作用于破骨细胞而抑制其功能，有时替代雌激素作为抗骨吸收药，如在应用雌激素期间仍骨疼明显者，加用降钙素可缓解疼痛。但此药不能口服，须注射或喷鼻，因降钙素可引起血钙降低，应用时必须联用钙剂，每日50-100单位降钙素，联用1.5克钙元素。　　3.4切忌跌跤已发现有骨质疏松的老年人，千万注意防止跌跤，也不要肩抬或手提重物，更不宜过多使用腰部动作。　　3.5性激素使用对发病最多的绝经期后的妇女，应给与雌激素。一般主张雄性激素与雌性激素合用较为妥当。