新生儿缺氧缺血性脑病课件_3

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1、儿科学PEDIATRICS新生儿缺氧缺血性脑病hypoxic-ischemicencephalopathy新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现新生儿缺氧缺血性脑病的治疗重点定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。定义定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防围生期窒息是最主要的病因其他出生后肺部疾患心脏病变严重失血

2、或贫血病因缺氧是核心定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑脑血流改变发病机制1大脑大动脉分布大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤发病机制1脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布选择性易损区（selectivevulnerability)足月儿早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区矢状旁区损伤图

3、解脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少颅内出血缺血性脑损伤脑血流改变发病机制2脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积能量产生↓↓能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制3定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防脑水肿早期主要的病理改变选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）部位脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球后期软化、多囊性变或瘢痕形成病理学改变出血脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿脑室周围白质软化（PVL）

4、脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间脑室周围白质软化（PVL）定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软原始反射拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无常有频繁发作中枢性呼吸衰竭无无或轻常有瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张病程及预后兴奋症状在24小症状在多在1周末病死率高，多在时内最明显，3天消失，10天后仍不1周内死亡

5、，存活内渐消失，预后好消失者可能有后遗症症状可持续数周，后遗症可能性大分度轻度中度重度HIE临床分度定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶神经元特异性烯醇化酶腰穿B超CT扫描（MRI）核磁共振氢质子磁共振波谱（1HMRS）脑电图血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatinekinase，CPK－BB）正常值<10U/L，脑组织受损时升高神经元特异性烯醇化酶（neuron-specificenolase，NSE）正常值<6U/L，神经元受损时血浆中此酶活性升高辅助检查腰穿无围生期窒息史，需要排除其他疾病引起的脑病时进行，应行脑脊液常规、生化

6、及脑特异性肌酸激酶检测辅助检查无创价廉床边操作动态随访对PVH-IVH、PVL及囊性病变较高敏感性头颅B超辅助检查左矢状切面显示脑实质弥漫性回声增强，侧脑室消失头颅B超脑水肿冠状切面:脑实质回声明显增强，侧脑室变窄几近消失脑水肿头颅B超脑水肿图1生后24h图2生后7d图1示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室显示不清→脑水肿图2脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰→脑水肿消失头颅B超后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强→脑室周围白质软化脑室周围白质软化头颅B超CT扫描了解脑水肿范围了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值最适检查时间生后2～5天辅助检

7、查CT扫描弥漫性脑水肿室管膜下出血(箭头）左额叶局限性水肿（箭头）脑室内积血（箭头）额叶白质水肿大脑弥漫性水肿蛛网膜下腔出血（箭头）CT扫描磁共振成像(MRI)分辩率高，三维成像，显示清晰无创能清晰显示B超或CT不易探及的部位对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性辅助检查头颅MRI脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈高低信号相间的柱状影，内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号正常足月新生儿基底节层面T2WI表现轻度HIE左顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮层变薄，灰白质分界欠清，