新生儿缺氧缺血性脑病课件

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1、新生儿缺氧缺血性脑病（Hypoxic--ischemicencephalopathy，HIE)内蒙古自治区人民医院新生儿科张春丽概述HIE----是指围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害临床表现为一系列脑病的症状部分小儿可留下不同程度的神经系统后遗症。一、病因缺氧是HIE发病的核心，新生儿窒息是HIE最常见的原因，可发生在围产期各阶段，和胎儿在宫内环境和分娩过程有密切的关系。有人报告，不同时间发生缺氧所占的比例分别为：一般出生前20%，出生前并出生时35%，出生时35%，出生后严重的心肺等疾病引起的占10%,如反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、

2、右向左分流型先天性心脏病、心跳停止或严重的心动过缓；重度心力衰竭或周围循环衰竭二、病理缺氧缺血性脑损伤与缺氧缺血程度、时间和胎龄密切相关病理①脑水肿②神经元坏死③出血④脑梗死。足月儿易发生大脑皮质局灶性或多灶性神经元坏死和矢状旁区损伤，早产儿易发生脑室周围白质软化。脑水肿、梗塞、坏死、出血、脑穿通、脑萎缩病理特点：24小时内灶周水肿48小时梗塞灶、坏死、出血数周脑软化、囊变数周/月脑穿通畸形、脑萎缩①脑水肿、②神经元坏死脑水肿----早期主要的病理改变选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）---部位：脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、

3、脑干和小脑半球后期---软化、多囊性变或瘢痕形成③出血、脑白质软化出血----脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿---①脑室周围白质软化（PVL），②脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间脑室周围白质软化（PVL）④梗塞脑梗塞三、发病机制（一）脑血流分布不平衡，根据缺氧缺血的严重程度，机体能够不同程度的代偿。如轻-中度时存在潜水反射，即体内的血流重新分布，首先保证代谢最旺盛的部位，如基底核、丘脑、脑干和小脑等。当严重缺氧持续存在，代偿机制丧失，首先保证脑干等生命中枢的供血，脑损伤易

4、发生在上述代谢最旺盛的部位。（二）脑血流自动调节功能不完善，新生儿的脑血管自主调节范围较小，此外，缺氧缺血导致的酸中毒和低灌注压可使脑血管的自主调节功能发生障碍。即使轻微的血压波动也会直接影响到脑组织的末梢血管的灌注，容易导致血管破裂而引发颅内出血，及脑缺血引发的脑损伤。（三）脑组织代谢改变，葡萄糖是脑组织能量的主要来源，缺氧时脑组织的无氧酵解增加，组织内乳酸堆积、ATP产生减少，细胞膜上钠钾泵、钙泵功能不足，导致细胞内酸中毒及毒性水肿。缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下

5、白质）受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑①脑血流改变缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤①脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布选择性易损区（selectivevulnerability)足月儿早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少颅内出血缺血性脑损伤①脑血流改变②脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积能量产生↓↓能量衰竭钠钾

6、泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性细胞膜上钠钾泵功能不足细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿Ca2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏ATPADPAMP腺苷次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶氧自由基损伤缺氧缺血再灌注尿酸+O2-Na+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸↑突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑突触后谷氨酸回摄↓能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死兴奋性氨基酸的神经毒

7、性突触超微结构四、临床表现意识障碍：肌张力：原始反射改变：惊厥：惊厥常发生在出生24小时内脑水肿、颅内高压：则在24～72小时内最明显HIE临床分度分度轻度中度重度意识兴奋、抑制交替嗜睡昏迷肌张力正常或稍高减低松软或间歇性伸肌张力增高拥抱反射活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥可有肌阵挛有明显，可呈持续状态中枢性呼衰无有明显瞳孔改变正常或扩大正常或缩小不对称或扩大，对光反射迟钝前囟张力正常正常或稍饱满饱满、紧张脑电图正常低电压，可有痫样放电爆发抑制，等电线病程及预后症状在72小时内消失，预后好症状在14天内消失，可有后遗症症状可持续数周，病死

8、率高，存活者多有后遗症。五、辅助检查（一）化验检查：通过脐血的血气分析及电解质结果，了解宫内缺氧及代谢情况。CK-BB、神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平升高。（二