新生儿缺氧缺血性脑病的诊治课件

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1、新生儿缺氧缺血性脑病的诊治新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤主要原因之一。围生期窒息是最主要的病因其他出生后肺部疾患心脏病变严重失血或贫血缺氧是核心脑血流改变缺氧缺血加重→脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变缺氧缺血加重→血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑

2、血流↑脑血流缺氧为急性完全性丘脑、脑干受损大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤发病机制1选择性易损区（selectivevulnerability)足月儿早产儿脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区脑血管自主调节功能障碍脑血管自主调节功能障碍血压高血压低压力被动性脑血流缺氧、高碳酸血症脑血流过度灌注脑血流减少颅内出血缺血性脑损伤脑血流改变发病机制2脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积能量产生↓↓能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性发病机制3细胞膜上钠钾泵功能不足

3、细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿Ca2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流脑细胞损伤受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏氧自由基损伤ATPADPAMP腺苷次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca+蛋白水解酶O2次黄嘌呤氧化酶缺氧缺血再灌注尿酸+O2-Na+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸↑突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑突触后谷氨酸回摄↓能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死兴奋性氨基酸的神经毒性突触超微结构1.脑水肿早期主要的病理改变2.选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）部位脑皮质

4、（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球后期软化、多囊性变或瘢痕形成3.出血脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血4.早产儿脑室周围白质软化（PVL）脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）病变范围和分布取决于脑成熟度、严重程度及持续时间脑室周围白质软化（PVL）取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度意识过度兴奋嗜睡、迟钝昏迷肌张力正常减低松软原始反射拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无常有频繁发作中枢性呼吸衰竭无无或轻常有瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大前囟张力正

5、常正常或稍饱满饱满紧张病程及预后兴奋症状在24小症状在多在1周末病死率高，多在时内最明显，3天消失，10天后仍不1周内死亡，存活内渐消失，预后好消失者可能有后遗症症状可持续数周，后遗症可能性大分度轻度中度重度HIE临床分度血清肌酸磷酸激酶同工酶神经元特异性烯醇化酶腰穿B超动态随访CT扫描：颅内出血类型，最适检查时间生后2～5天核磁共振（MRI）：三维成像，DWI对早期缺血脑组织的诊断更敏感氢质子磁共振波谱（1HMRS）：脑内代谢产物变化脑电图：反映脑损害程度及判断预后T1WIDWIT2WIT1WIT1WIDWIT1WI有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常

6、产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心<100次，持续5min以上和/或羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史出生时有重度窒息，指Apgar评分1min≤3分,并延续至5min时仍≤5分；或出生时脐动脉血气pH≤7出生后不久出现神经系统症状，并持续24h以上排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤足月儿HIE诊断标准确诊同时具备4条拟诊病例第4条暂不能确定者目前尚无早产儿HIE诊断标准！新生儿颅内出血原因：早产、缺血缺氧、外伤(以产伤为主)其他（出血性疾病、医源性损伤）类型：脑

7、室周围-脑室内出血原发性蛛网膜下腔出血硬脑膜下出血小脑出血脑实质出血强调早期治疗生后3天内保证内环境稳定、积极控制各种神经系统症状。重点工作：“三项支持”、“三项对症”维持良好通气，保持酸碱平衡（中心）维持足够的血流灌注（关键措施）维持血糖在正常高限控制惊厥降低颅内压消除脑干症状亚低温治疗保持PaO2>60～80mmHgPaCO2和pH在正常范围避免PaO2过高或PaCO2过低维持良好的通气功能维持血流灌注维持心率、血压在正常范围。心音低，心率＜120次/分或面色苍白，肢端发凉，血管再充盈时间（前臂内侧）≥3秒者用多巴胺2.5~5.0ug/kg.mi

8、n。心肌损害，可用多巴酚丁胺及FDA0.25g/kg静滴。维持血糖正常值(5.0mmol/L)，以保证神经细