作用于血液与造血器官的药物ppt课件

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1、作用于血液及造血器官的药物贾占峰药理教研室血液是机体赖以生存最重要的物质之一。红细胞血细胞白细胞血小板血浆细胞赖以生存的内环境的重要组成部分学习目标掌握肝素、香豆素及铁剂的药理作用、临床应用和不良反应了解凝血与抗凝血机制。叶酸制剂、维生素K、双嘧达莫、链激酶、尿激酶的药理作用与临床应用。粒细胞集落刺激因子的药理作用和临床用途。主要内容生理性止血（回顾）抗凝血药（肝素、双香豆素）抗血小板药（阿司匹林、双嘧达莫）纤维蛋白溶解药（链激酶、尿激酶）促凝血药（维生素K）抗贫血药（铁剂、叶酸制剂）促白细胞增生药（粒细胞集落刺激因子）生理性止血（回顾）生理性止血功能正常情况下，小血

2、管破损后所引起的出血在几分钟内会自行停止，这种现象称为生理性止血。该过程比较复杂，包括以下四个方面：1、血管内皮细胞的止血2、血小板的止血3、血液凝固与抗凝系统4、纤维蛋白溶解与抗纤溶生理情况下，血液中存在着凝血与抗凝血、纤维蛋白溶解和抗纤溶两对相互矛盾的系统，二者相互制约平衡，以保证血液在血管内正常流动，发挥正常功能。一旦平衡被打破，则会出现血栓或出血症状。生理性止血（回顾）生理性止血过程血管损伤血管内皮下组织、内皮细胞血管收缩血小板激活凝血系统激活（粘附、聚集、释放）纤维蛋白形成纤溶激活血小板止血栓（初步止血）血凝块形成（二期止血）纤维蛋白溶解止血防止血栓形成5-H

3、T、TXA2血液凝固(凝血)是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程，是多种凝血因子参与的一系列的蛋白质酶解过程。凝血因子Ⅹ的激活三个阶段凝血酶的形成（即因子II的激活）纤维蛋白的形成（即因子I的激活）血液凝固（bloodcoagulation）凝血因子（bloodclottingfactors）I纤维蛋白原II凝血酶原III组织因子IVCa2+V前加速因子VII稳定因子VII抗血友病球蛋白IX血浆凝血激酶XStuart-Prower因子XI血浆凝血激酶前体XII接触因子（Hegeman）XIII纤维蛋白稳定因子Pre-K前激肽释放酶K激肽释放酶KMW-

4、K高分子量激肽原PL血小板的磷脂其中，II、VII、IX、X由由脏合成，需要维生素K的参与。+（Ca2＋、PL）(内源性凝血系统)组织损伤（III）组织因子VIIa(外源性凝血系统)KaPre-KHMW-KIIaII(I)(Ia)+IIIa、Ca2＋、PL（Ca2＋、PL）口服香豆素类药物可抑制因子（肝素）纤维蛋白溶解，指生理性止血过程中所产生的局部的或一过性的纤维蛋白凝块适时溶解，从而防止血栓的形成。纤维蛋白溶解（fibrinolysis）纤溶酶原纤溶酶与纤维蛋白结合的纤溶酶原ⅫaKa(+)(+)链激酶-纤溶酶原复合物尿激酶(+)(+)氨甲苯酸，氨甲环酸(-)纤维蛋白

5、原降解产物纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白降解产物凝血酶纤维蛋白溶解系统和激活因子及药物作用部位组织型纤溶酶原激活因子（t-pA）(+)作用于血液及造血系统的药物的发现及其治疗原则的建立，树立了治疗血液及造血器官疾病的里程碑：1916年，Mclean首次发现了具有抗凝血活性的物质----肝素，使药物抗凝取得了历史性的进展。20世纪30年代，纤维蛋白溶解药开始应用，在急性心肌梗死、脑梗死等血栓性疾病的治疗中发挥重要作用。随着对血小板参与血栓形成的深入认识，抗血小板药物逐渐成为研究的热点，进一步拓展了抗凝药物及抗凝机制的研究。抗贫血药铁剂的应用始于16世纪；1925年发现维生素B

6、12能治愈恶性贫血；本世纪70年代，由于分子生物学技术的发展，基于基因工程的造血生长因子开始用于临床，治疗各种原因引起的血细胞数量减少和（或）功能的降低，开创了药物治疗血液和造血器官疾病的新纪元。第一节抗凝血药定义指通过影响凝血因子，降低机体凝血功能的药物，临床用于预防血栓形成和防止血栓扩大。肝素药物分类香豆素类枸橼酸钠用于血栓栓塞性疾病的预防和治疗。一、注射用抗凝血药肝素(heparin)来源：最初从肝脏发现而得名，药用的肝素主要从猪、牛肺脏和猪小肠粘膜提取。结构：D-葡糖胺和D-葡糖醛酸交替排列，直链硫酸粘多糖分子量为5-30kDa，平均15kDa存在于肥大细胞、血

7、浆及血管内皮细胞中，具有强酸性。携带大量负电荷，具有抗凝作用。【肝素的药理作用】1、抗凝作用抗凝特点（1）体内、体外均有抗凝作用（2）作用强大、迅速【肝素的药理作用】2、降血脂使血管内皮释放脂蛋白脂酶，分解乳糜微粒及极低密度脂蛋白（VLDL），降低血脂。停药后“反跳”3、抗炎作用：抑制炎症介质活性、炎症细胞活动。Heparin对炎症反应有抑制作用，能抑制白细胞游走、趋化及粘附，中和多种致炎因子，减少氧自由基形成和灭活多种酶等。4、抑制血小板聚集5、抗血管内膜增生：抑制血管平滑肌细胞增生【肝素的抗凝机制】肝素在体内、体外均有强大抗凝作用。