原发高血压本科

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1、1原发性高血压EssentialHypertension南方医院心内科王月刚2血压的定义与分类分类收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压<120<80正常高值120-13980-89高血压≥140≥901级高血压(轻度)140-15990-992级高血压(中度)160-179100-1093级高血压(重度)≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90中国高血压防治指南20053原发性高血压定义是以血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称为高血压高血压是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器例如心、脑、肾

2、的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭4我国高血压患病率愈来愈高百分比*(%)04812162019591814106219791991200218.8%全国患病人数已超过1.6亿中国居民营养与健康现状调查。卫生部、科技部、统计局，2004、10、12我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%567Awareness,Treatment,andControlofHighBloodPressureinAdults*8Thedeclineinage-adjustedmortalityforstrokeinthetotal

3、populationis59.0%.*Age-adjustedtothe1940U.S.censuspopulation.PercentDeclineinAge-Adjusted*MortalityRatesforStrokebySexandRace:UnitedStates,1972-949Thedeclineinage-adjustedmortalityforCHDinthetotalpopulationis53.2%.*Age-adjustedtothe1940U.S.censuspopulation.Percent

4、DeclineinAge-Adjusted*MortalityRatesforCHDbySexandRace:UnitedStates,1972-9410IncidenceofReportedEnd-StageRenalDiseaseTherapy,1982-1995253**Provisionaldata.Adjustedforage,race,andsex.11我国脑卒中冠心病终末期肾病均在增加12病因及发病机制13遗传和基因因素父母均为正常血压者其子女患高血压的概率明显低于父母均有高血压者的概率多基因14环境因素超重

5、(BMI=Kg/m2,>28)食盐摄入量与高血压的发生密切相关，但并非所有人都对钠敏感，存在一种遗传性排钠障碍饮酒15发病机制16血压的调节平均动脉压=心排血量×总外周阻力心排血量：细胞外液容量、心率和心肌收缩性。总外周阻力：交感神经系统的α受体和β受体；血管紧张素、儿茶酚胺（血压收缩）；前列腺素、缓激肽（血管扩张）。（一）交感神经活性增高17过度紧张与精神刺激可以引起高血压。节后交感神经、肾上腺髓质释放肾上腺素增多，使血管阻力增加。1819肾素-血管紧张素（RAS）系统血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素ⅡAT2AT1肾上

6、腺素释放炎症反应醛固酮生成Na+，H2O重吸收VAP释放缓激肽释放凋亡NO生成血管扩张肾素ACEACEIPericoIntJClinPractSuppl111;14旁路系统胰蛋白酶组织蛋白酶Ang-(1-7)Ang-(1-5)ACEI缓激肽羧氨酸20肾脏潴留过多钠盐肾素依赖性水钠依赖性21血管重构高血压导致的病理变化加剧高血压的结构基础：血管壁增厚、血管壁腔比增加、小动脉稀少、血管功能异常22血管内皮功能异常血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质从而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞生成

7、舒张物质——一氧化氮（Nitricoxide,NO）引起平滑肌舒张。同时也生成收缩物质——内皮素。高血压时，NO生成减少，而内皮素增加。23胰岛素抵抗高血压肥胖血脂异常葡萄糖代谢异常血胰岛素浓度增高称为“X综合征”或“胰岛素抵抗综合征”24病理早期全身细、小动脉痉挛，日久呈透明样变性。内膜纤维组织和弹力纤维增生，随着细、小动脉硬化和血压高，各脏器发生继发性改变，其中以心、脑、肾为最重要。25心血压增高后左心室负荷加重，心肌肥厚与扩大，病情进展可出现心力衰竭。高血压有利于脂质在大、中动脉内膜沉积而发生动脉粥样硬化。脑脑小动脉

8、硬化常见。血管痉挛或血栓形成，微小动脉瘤，脑出血。肾肾细小动脉硬化。肾小球入球细动脉玻璃样变性和纤维化，引起肾单位萎缩、消失，病变重者致肾功能衰竭。26眼底的改变，采用keith-Wagener眼底分级法：Ⅰ级视网膜动脉变细；Ⅱ级视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫；Ⅲ级眼底出血或棉絮状渗出；Ⅳ级出血或渗出物伴