肥胖研究进展

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1、肥胖的研究进展薛艳丽天津市眼科医院摘要：随着物质生活水平的不断提高，膳食结构和生活方式的改变，肥胖已成为一个重要的社会公共卫生问题。本综述简单介绍了肥胖的流行现状，重点分析了肥胖的影响因素，详细论述了各种并发症，总结并客观评价了各种治疗方法。关键词：肥胖影响因素并发症治疗方法肥胖是指人体脂肪过量贮存，脂肪细胞增多和（或）细胞体积增大，即全身脂肪组织增大，与其他组织失去正常比例的状态。肥胖增加机体脏器的负担，同时又加速衰老进程并缩短寿命；此外，肥胖人群对空气环境污染敏感性提高，应激反应能力下降，抗感染能力降低，对麻醉和手术耐受力差；心血管疾

2、病、糖尿病、肝胆疾病、骨关节炎及痛风症等发病率均明显增高。1肥胖的判断标准、流行情况1.1判断标准通过体脂物理测量法如：生物电阻抗、双能X线吸收、计算机控制断层扫描法等测量脂肪百分率因仪器昂贵尚难普及。化学测定法如稀释法、40K计数、尿肌酐测定法也因其测量繁杂而很少使用。人体测量法中标准体重测定和体质指数测定均被认为是肥胖判定的有效方法。标准体重法公式为：肥胖度（%）=[实际体重（kg）-标准体重（kg）]/标准体重（kg）×100%。判定标准：凡肥胖度>10%为超重；20%～29%为轻度肥胖；30%～49%为中度肥胖；>50%为重度肥胖

3、。体质指数法计算公式为：BMI=体重（kg）/[身高（米）2].判定标准：BMI正常范围为18.5～23.9，超重（肥胖前期）24.0～27.9，Ⅰ级肥胖28.0～29.9，Ⅱ级肥胖30.0～34.9，Ⅲ级肥胖>35.0。1.2流行情况随着物质生活水平的不断提高及生活方式的改变，肥胖症的患病率日趋增加且愈发低龄化，成为全球流行病。欧美中年人肥胖率为15%～20%；东欧国家较为严重，有些国家妇女肥胖率高达40%～50%[1]。我国人群肥胖的流行虽不及发达国家水平，但增长态势令人担忧。1982年我国成人肥胖率仅为0.6%，1992年上升为3.

4、3%，2002年上升为5.6%，2005年上升为7.1%，2010年上升为9.9%。我国各地人群肥胖率存在差异表现为：北方高于南方，大中城市高于内地农村。近几年我国部分地区肥胖流行情况，浙江温州市35岁以上居民肥胖率5.9%，云南海通县肥胖率为6.3%，重庆市成人居民率为6.57%，上海15～69岁人群肥胖率为6.9%，深圳市成年居民肥胖率8.7%，天津市社区成人肥胖率9.2%，江苏省城乡居民肥胖率9.94%，山东沿海成人肥胖率13.3%，石家庄市居民肥胖率16.9%，北京城区居民肥胖率高达20.3%。肥胖低龄化尤其儿童青少年全球流行趋势

5、引起高度关注，我国部分城市儿童青少年肥胖率高达10.5%，其发展速度比欧美发达国家速度还要快[2]，据报道发生于6～11岁和12～17岁的肥胖，分别有约55%和75%将持续到成年[3]。2肥胖的影响因素2.1遗传因素肥胖症有家族聚集倾向，若双亲中有一方肥胖，那么孩子肥胖的几率为25%～50%，若双亲均为肥胖，那么孩子肥胖的几率为50%～75%，但不能完全排除共同饮食、活动习惯的影响。基因筛选的结果表明，与肥胖相关的主要基因位于2、10、11、和20号染色体上，我们将其称为“肥胖基因”（obesegene,ob)，采用遗传流行病学方法对肥胖

6、的遗传度和λ值（λ系数是指超重或肥胖者的一级亲属与一般人群发生肥胖风险之比）进行评估时发现，在人类基因组中促进能量正向平衡及导致肥胖的基因频率相当高。研究者对此有诸多解释，如“节约基因假说”认为，由于人类是在一个食物匮乏和劳动繁重的环境中进化，而逐渐发展了一套应付食物匮乏的适应机制。在早期环境中，“节约基因”越来越多地被选择；这在食物缺乏时期自然具有生存优势，但在食物丰富的情况下则成为缺陷（导致肥胖）。在此基础上继续推论即可得到第二个假说，即肥胖在我们的生存环境中是不可避免的。只有那些肥胖易感性基因较少的个体自然地适应了目前的致胖环境，而

7、另一些人则只能通过长期的节食与锻炼来控制体重的增长。目前各种肥胖基因、肥胖相关基因及由肥胖基因表达的蛋白质成为肥胖遗传领域研究的热点。2.2物质代谢与内分泌因素肥胖与物质代谢有关。能量摄入过多可导致脂肪堆积而肥胖，影响能量摄入及能量代谢各环节的激素也常被认为是影响肥胖的激素。如增食欲素，它是种下丘脑神经肽，参与调节机体的摄食、能量代谢平衡[4]；瘦素，也属于下丘脑神经肽，抑制食欲、增加能量消耗，促进脂肪分解，并在机体不同阶段发挥作用[5]。此外，体内脂肪代谢受神经中枢和内分泌腺体的调节，若垂体、性腺、甲状腺、肾上腺皮质等功能紊乱，致脂肪代

8、谢失常而致脂肪异常沉积发生肥胖。如血清睾酮、内脂素、脂联素、血管形成素、血清脑肠肽、促生长激素、胰岛素等各种激素都参与或影响脂肪的代谢[6-7]。2.3心理社会因素肥胖导致心理、行为问题，而心