肥胖研究进展与女性肥胖ppt课件

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1、肥胖症研究进展与女性肥胖1、肥胖症的定义体内贮积的脂肪量超过理想体重20％以上，而不是指实际体重超过理想体重20％以上。脂肪细胞体积增加数目增多体重增加正常人体300~350亿个2、流行病学WHO向全世界宣布:肥胖症将成为全球首要健康问题1984年,肥胖被确定为一类疾病。7个工业大国除了日本，其他国家人口1/4以上超重（BMI>25）日本是一个肥胖水平相对较低的国家，但是也有约1530万人（占总人口的16%）2、流行病学1.中国肥胖率激增中国在未来10年将有2亿人严重超重。2.我国（1998年中年人

2、口的调查）各地超重和肥胖发生率存在极大的差异北方>南方城市>农村　女性>男性3.肥胖低龄化目前，我国儿童肥胖率正在赶超美国。3、分类单纯性肥胖最常见,占95％左右继发性肥胖其中以内分泌疾病继发的为多见，2％-5％药物引起的肥胖肥胖的测定方法1．人体测量法⑴身高标准体重法⑵皮褶厚度法⑶体质指数（BMI,bodymassindex）BMI的公式为BMI＝体重(kg)／[身高(m)]2，单位为kg／m2WHO亚洲中国正常体重超重肥胖18.5～24.9≥25～29.9≥3018.5～22.9≥23～24

3、.9≥2518.5～23.9≥24～27.9≥28分类BMI相关疾病危险体重过低<18.5低(但其他疾病危险性增加）正常范围18.5-24.9平均水平超重≥25肥胖前期25-29.9增加I度肥胖30-34.5中度增加II度肥胖35-39.5严重增加Ⅲ度肥胖≥40极为严重增加2．物理测量法全身电传导生物电阻抗双能Ｘ线吸收计算机控制的断层扫描法核磁共振扫描3．化学测量法包括：稀释法、40K计数、尿肌酐测定法。(一)肥胖发生的外因⒈社会因素肥胖以每年7％～8％的速度递增；动物性食品、脂肪等高热能食品摄入明

4、显增加；由于交通的发达、方便快捷，人们的活动量明显减少；由于电视机、电脑的普及人们坐着的时间明显比活动时间增多等。这些因素均会导致能量摄入大于支出，从而引起肥胖。⒉饮食因素在胚胎期另外出生后人工过量喂养进食速度快，临睡前进食，看电视时进食等⒊行为心理因素二、病因和发病机理近些年的研究表明，既使单纯性肥胖，也同样存在家族性被领养的儿童单卵双胞胎之间的BMI对单卵双胞胎进行长期过度摄食研究，这些例子都说明遗传因子在起作用另外一些研究(比如移民流行病学)发现这说明环境因素对遗传因素有重要的影响遗传因素占3

5、0%，环境因素占60%以上(二)肥胖发生的内因遗传因素表现在两个方面环境因素与基因相互作用的五种模式：遗传因素多基因遗传，易发的作用父母子女一人肥胖40％肥胖的机率双方皆肥胖70％～80％肥胖的机率该领域研究是目前国际上处在起步的研究热点。环境因素与遗传因素相互作用的实质大多数肥胖病是遗传因素及环境因素共同参与且相互作用引起的复杂病表与肥胖有关的基因神经肽Y(NPY)增食因子A、B(OrexinA、B)黑色素浓缩激素(MCH)解偶联蛋白FaTmassandObesityassociated（FTO

6、）瘦素(Leptin)黑色素皮质激素(Melancortin)蛙皮素(Bombesin)胆囊收缩素(CCK)胰升糖素样肽类(GLP-L)牛津大学和剑桥医学研究委员会（MRC）流行病学小组研究人员发现，女性身材是“苹果型”还是“梨子型”是由她们体内的遗传因素决定。他们发现13组新的基因，这些基因容易将人体内脂肪堆积在腹部、臀部或者大腿部位。其中7组基因对导致女性身材走形的影响远远大于对男性的影响。FTO基因能抑制新陈代谢，使人行动迟缓，抑制能量转化成热量释放出来。缺失磷酸酯酶的SHIP2基因可以抑制饮

7、食引起的肥胖。肥胖基因与瘦素1953年Kennedy就提出脂肪稳定（lipostasis)学说美国Jackson实验室的Coleman为验证此学说，著名的联体共生（parabiosis)实验Rockefeller大学的Friedman领导的实验室证实Coleman的联体实验的结果以上两上实验证明瘦素被发现的过程说明了什么？a.一项重大发现或突破b.正确的科学思维非常重要小鼠ob基因第6号染色体长度为4.5kb蛋白质含有167个氨基酸，命名为瘦素分子量为16.0KD瘦素具有抑制食欲，减少摄食量，促进能

8、量消耗、抑制脂肪合成的作用先天性肥胖小鼠ob基因第105位点的密码子发生突破，由CGA→TGA(翻译终止信号)已有许多实验证实瘦素具有减肥作用2．解偶联蛋白基因(Uncouplingproteingene、UCPgene)因此这五种解偶联蛋白在机体内的综合作用，可能就决定了一个人的整体代谢率，决定了热量消耗，从而也就决定了一个人的肥胖倾向。UCP2、UCP3表达活性降低可能是肥胖发生的部分原因。基因年代组织分布功能UCP1UCP2UCP3UCP4UCP51978199