近期有关肥胖的研究进展

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1、近期有关肥胖的研究进展-梅斯医学[1]Obesity：科学家们在非洲人种基因组中找到了肥胖特异性基因在最近的一项研究中，来自美国NIH,国家人类基因组研究所的研究者们首次分析了非洲人以及非洲裔美国人的基因组序列，发现其中有白分之一的人群携带有患肥胖症的基因在，这一结果能够解释为什么肥胖症总是具有家族性的特征。相关结果发表在最近一期的《obesity》杂志上。根据这一研究，携带SEMA4D基因突变的人群相比其他人群要重将近六磅。而此前几乎所有的关于肥胖症的研究都集中于欧洲人种，尽管近年来非洲人患肥胖症的风险也在持续升高。肥胖症是一个全球性的健康问题，容易引发早死以及糖尿病、高

2、血压、心脏病以及其它癌症的发病风险。虽然肥胖症大部分情况下是由生活习惯以及风俗等导致的，例如过多的卡路里摄入以及运动不足等等，但遗传因素也同样重要。在该项研究中，科学家们比较了非洲人种中患肥胖症以及健康人群的基因组相关分析，并从中找到了与肥胖症发病相关的基因。此前的研究主要在欧洲人种中进行，而欧洲人基因组中缺乏SEMA4D基因，因此一直没有找到这一关键的引发肥胖症的遗传因素。研究者们计划重复他们的实验结果，并且通过细胞系以及模式生物水平的试验证明SEMA4D对于肥胖症发病的影响。此外，他们还计划通过更大规模的DNA测序手段寻找其它可能的肥胖基因。这将最终有助于肥胖症的预防与

3、治疗。[1]BMJ：肥胖是癌症第二大可控危险因素，与11种癌症有关！近期，BMJ刊登的一篇综述表明，肥胖与11种肿瘤有关，其中大多数是消化道肿瘤和女性激素相关的肿瘤，包括食管腺癌、多发性骨髓瘤、胃底贲门癌、结肠癌（男性）、直肠癌（男性）、胆管系统癌症、胰腺癌、乳腺癌（绝经后女性）、子宫内膜癌（绝经前女性）、卵巢癌及肾癌。研究者还发现，体重指数每增加5kg/m2,上述各种不同癌症的风险存在较大差异：男性直肠癌风险增加9%,而胆管系统癌症风险可增加56%O相关述评认为，这与国际癌症研究机构（IARC）去年报告的大部分一样，不过IARC认为肥胖还与肝癌、甲状腺癌有关。研究者指出，

4、肥胖应该是继吸烟后的第二大可控癌症危险因素。这一综述初筛了95项Meta分析结果，但最终仅对其中12项有强烈证据的分析进行了评估。[2]Hypertension：Apelin对中心型肥胖患者血管功能有保护作用!中心型肥胖患者存在胰岛素刺激的血管扩张受损以及ET-1（内皮素1）介导的血管收缩增强，这可能会导致胰岛素抵抗和血管损伤。Apelin增强胰岛素敏感性和葡萄糖的利用，也作为一氧化氮（NO）-依赖的血管舒张因子并且拮抗ATI（血管紧张素III型）受体-引起的血管收缩。近日，心血管权威杂志Hypertension±发表了一篇研究文章，研究人员旨在评估外源性（Pyrl）ape

5、lin对肥胖患者NO介导的血管舒张和血管紧张素II-或ET-1-依赖的血管收缩紧张性的影响。不存在高胰岛素血症的情况下，前臂血流量对不同剂量的乙酰胆碱和硝普钠的反应在给予生理盐水或apelin的患者之间无差杲(P>0.05)。在动脉内输入常规胰岛素，然而，apelin增强乙酰胆碱和硝普钠诱导的血管舒张功能(PV0.05)o有趣的是，同时阻断ATI受体(替米沙坦)和AT2受体(PD123319)产生的血管扩张效应可以被apelin减弱(3±5%vs.32±9%；P<0.05)。同样，在给予apelin期间，阻断ETA受体(BQ-123)可导致较低的血管扩张反应，比给予生理盐水

6、期间(23±10%vs.65±12%；P<0.05)。通过大鼠一氧化氮合成酶抑制(L-NMMA)同时阻断血管紧张素II或ETA受体可导致类似的血管收缩，无论apelin存在或不存在(P>0.05)。总之，在中心型肥胖患者中，apelin不仅提高胰岛素刺激的内皮依赖性和内皮非依赖性血管舒张反应，也减弱了AngII-和ET-1-依赖的血管收缩但并不通过N0机制，该研究结果表明，靶向apelin系统可能对胰岛素抵抗状态像肥胖的血流动力学异常产生某些有利影响。【4】DiabetesCare：非2型糖尿病超重和肥胖患者Canagliflozin和芬特明联合用药效果如何？近日，糖尿病领

7、域权威杂志DiabetesCare±发表了一研究文章，研究人员旨在评估非2型糖尿病超重和肥胖患者联合使用Canagliflozin(CANA)和芬特明(PHEN)相比于安慰剂(PBO)和CANA或PHEN单药疗法的疗效。在这项为期26周、随机化、双盲、PBO对照、多中心、设立平行组的2a期临床试验中，研究人员招募了非2型糖尿病超重和肥胖患者（n二335,18岁-65岁,30WBMI<50kg/m2或27WBMI〈50kg/m2患有高血压和/或血脂杲常）。参与者被随机分配（1:1:1:1）接受每日一次的口服PBO、3