多模式影像学在急性缺血性脑卒中患者机械取栓治疗中的应用_ 复件（1）

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1、多模式影像学在急性缺血性脑卒中患者机械取栓治疗中的应用南京医科大学附属江宁医院神经内科韦存胜缺血半暗带1981年，英国科学家Astrup等提出了“缺血半暗带”的概念，将急性缺血的脑组织分成三个区域：核心坏死区，环绕核心周边有缺血坏死危险组织（即经典半暗带），以及外周低灌注区2003年，国外学者提出了新的模型，新的脑缺血演变模式分为4个区，即中心梗死区、弥散异常区、灌注异常区和最外层良性血供减少区。基于新模型，卒中神经影像学的半暗带模式已被更新为包括弥散-灌注不匹配的区域，即减去良性血流减少区域，加

2、上最初弥散异常的部分区域。对急性缺血性卒中而言，缺血半暗带是临床治疗的靶点，因此要挽救这部分组织，应在一定时间内进行，即治疗时间窗。影像学评估-DWI-PWI不匹配DWI所显示异常区域明显小于PWI上rCBV、rCBF图像上信号减低区,即DWI

3、面积的梗死灶,且缺乏侧支循环。——提示病灶在发病早期已全属梗死核心，即发生不可逆性损伤，几乎不存在半暗带（这种情况可能意味着缺血组织已发展到不能维持能量的阶段，即使积极治疗，最终梗死区难以缩小。这种情况不宜溶栓治疗，否则易发生出血性梗死）影像学评估-DWI-PWI不匹配PWI

4、，其最终梗死区域与DWI显示相仿（可能在PWI成像时导致脑梗死的病因已解除，如自发性溶栓等，而病因解除前形成的梗死区显示为DWI高信号，可以灌注正常或灌注过渡，即反应性充血所致）PWI和DWI都正常。（不到10%的患者在出现急性脑缺血症状后早期PWI和DWI都正常，这可能与超早期自发性再通(TIA)或梗死病灶非常小,超过DWI、PWI分辨率有关）影像学评估-CTP利用CBF的相对值(缺血侧CBF与健侧CBF数值的比（CBF)。Klotz等将0.20定为半暗带rCBF的低限CT灌注技术还可根据脑血流

5、容积(CBV)区分梗死和半暗带组织具有活性的半暗带组织能发挥脑组织自动调节机制,表现为CBF下降而CBV正常或轻度增加（脑组织具有一系列复杂的自动调节血流的机制,当CBF下降后可以通过扩张小动脉等阻力血管使CBV维持在相对正常的范围内）梗死组织已丧失这种自动调节机制,因此表现为CBF和CBV同时下降。影像学评估-1HMRS1HMRS能检测与急性脑梗死有关的乳酸盐(Lac)改变梗死区中央的Lac峰值明显高于周边部分，提示周边部分可能是存在缺血但尚未梗死的可逆组织,即缺血半暗带存在（缺血脑组织Lac出

6、现的水平并不一致，缺血严重的区域和对缺血较敏感的脑区Lac水平常更高，侧支循环出现情况不同Lac水平也不同。）Lac水平最高的部位，常是NAA降低最严重的部位。在全脑或局灶性脑缺血时，NAA均可下降。梗死区NAA并非均匀减少,中心区NAA减少比病灶周边更明显,NAA在病灶内提示可能还有存活的神经元，即所谓“缺血半暗带”。影像学评估-SWI机制：SWI指采用一种长回波时间、完全流动补偿、高分辨率和3D梯度回波技术，利用不同物质之间磁敏感差异性和血氧水平依赖效应（bloodoxygenleveldep

7、endenteffect，BOLDE）形成的影像。脑组织处于低灌注时，脱氧血红蛋白与氧合血红蛋白比例变化会根据氧摄取率（oxygenextractionfraction，OEF）变化而随之发生变化。在SWI上表现为责任血管供血区域内出现明显增多和扩张的血管（prominentvein，PV），这是SWI识别缺血半暗带的标志。（PV的形成机制：低灌注时，组织OEF代偿性升高，血液中的去氧血红蛋白与氧和血红蛋白比例升高，组织间的磁敏感差异性增加，使很多正常情况下不易发现的微小血管得以显现。根据低灌注区

8、域组织细胞氧代谢状态来评估缺血半暗带更加科学）影像学评估-SWISWI可以评估缺血半暗带的机制是：急性脑梗死时，责任血管狭窄或闭塞，大量侧枝循环开放，处于梗死中心区周围的缺血半暗带，脑组织处于低灌注状态，血流速度缓慢，组织OEF增高，进而血液内的脱氧血红蛋白与氧合血红蛋白比例随之增高，体现在PWI上时，脑血流流经血管的平均通过时间，即MTT延长。在SWI上，则出现PV。对比DWI、PWI、SWI在急性脑梗死患者中的应用，认为DWI-SWI和DWI-MTT之间有着相似的能力。影像学评