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时间:2017-07-03
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1、心血管系统疾病CardiovascularSystem刘馨莲动脉粥样硬化Atherosclerosis定义:动脉粥样硬化累及大中动脉,基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶状纤维化、粥样斑块形成、致管腔变硬、管腔狭窄,并引起一系列继发病变。病因高脂血症:血浆总胆固醇(TC)和(或)甘油三酯(TG)的异常增高LDL、VLDL是判断AS和CHD的最佳指标HDL能清除动脉壁胆固醇、减少氧化LDL(OX-LDL)的生成和摄取以抑制粥样斑块的形成,故具有抗AS和CHD发病的作用目前认为,LDL、VLDL的异常升高与HD
2、L的降低,对AS的发生发展极为重要病因高血压高血压患者AS的发病率高、发病早,病变较重AS病灶多分布于大动脉分支,血管分叉口、血管弯曲处等血流动力学易变化的部位吸烟血中CO浓度↑→内皮细胞缺氧损伤LDL易于氧化所含糖蛋白使平滑肌细胞增生病因能引起继发性高脂血症的疾病糖尿病:高血糖、高甘油三酯血症,肝过度合成VLDL甲状腺机能减退症:引起高胆固醇血症,血中LDL明显升高肾病综合症:低蛋白血症刺激肝脏分泌LDL及LP(a)遗传因素已知约有200种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响这些基因及其产物的变化和饮
3、食因素的相互作用可能是高脂血症的最常见原因在原发性高脂血症,某一基因的突变就是决定性因素病因其它因素年龄性别肥胖病毒感染发病机制血脂异常(TC、TG、LDL、VLDL↑及HDL↓)是AS发病的始动因素内皮细胞的慢性反复损伤是AS的起始病变。单核细胞/巨噬细胞的作用(形成单核细胞源性泡沫细胞)使AS早期病变得以形成。平滑肌细胞增生、游走进入内膜是参与AS进展期病变形成的主要环节:脂质、生长因子刺激下,收缩型平滑肌细胞--合成型平滑肌细胞--肌源性泡沫细胞基本病变脂纹Fattystreaks纤维斑块Fibrou
4、splaque粥样斑块Atheromatousplaque脂纹fattystreaks纤维斑块FibrousPlaque粥样斑块AtheromatousPlaque复合性病变斑块内出血:新生血管破裂→血肿→狭窄,堵塞斑块破裂:粥瘤样溃疡→栓子→栓塞血栓形成:内皮细胞损伤+粥瘤性溃疡→血栓钙化:纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着动脉瘤形成:A管壁局限性扩张→A瘤(aneurysm)血管管腔狭窄:粥瘤形成→阻塞管腔→缺血破裂和出血溃疡出血血栓血栓钙化轻、中、重——AS钙化neovascularization后果gangre
5、ne心肌梗死冠状A粥样硬化冠状A粥样硬化症(coronaryatherosclerosis)部位:左冠状A前降支>左、右主干>左旋支、后降支。病变呈节段性受累。表现:冠状A硬化→管腔狭窄程度↑→供血中断→心肌缺血(如心绞痛、心肌梗死等)→心源性猝死病变:血管心壁侧新月形斑块性病变,呈偏心性狭窄。狭窄程度分级:Ⅰ级≤25%;Ⅱ级26%~50%;Ⅲ级51%~75%;Ⅳ级>76%。Severenarrowing冠状A粥样硬化性心脏病(coronaryatheroscleroticheartdisease,CHD)
6、与冠状粥样硬化的关系诊断标准:冠状A狭窄>50%有临床症状有心电图、放射性核素心肌显影或病理检查显示有心肌缺血表现,才属于CHD。冠状A粥样硬化性心脏病(coronaryatheroscleroticheartdisease)CHD心肌缺血缺氧原因冠状A供血不足冠状A粥样硬化斑块→管腔狭窄(>50%)复合性病变/冠状A痉挛其他(如低血压、体内血液重新分配)心肌耗氧量剧增→冠状A供血不能相应增加→心肌负荷↑CHD的临床表现心绞痛心肌梗死心源性猝死慢性缺血性心脏病冠状A粥样硬化性心脏病(coronaryathe
7、roscleroticheartdisease)定义:为冠状A供血↓+心肌耗氧量↑→心肌急剧暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。原因:缺血缺氧→代谢的酸性产物/多肽类物质↑→刺激心内交感N末梢→信号经1~5胸交感神经节/相应脊髓段→大脑→痛觉。心绞痛(anginapectoris)心绞痛(anginapectoris)表现:阵发性胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛感,可伴放射痛,持续数分钟,休息或用药缓解类型稳定性心绞痛不稳定性心绞痛变异性心绞痛心肌梗死(myocardialinfarction,MI)定义:冠
8、状A供血中断引起的较大范围的心肌坏死中老年人(40岁↑)多见男性>女性冬春季易发病表现剧烈持久胸骨后疼痛,休息/药物不能完全缓解伴发热、白细胞↑,血沉↑,血清心肌酶活力↑心电图变化伴心律失常、休克或心力衰竭病变:冠状A粥样硬化→高度狭窄(>75%)伴复合病变+痉挛;心肌梗死(myocardialinfarction,MI)类型心内膜下心肌梗死:部位:心室壁内侧1/3心肌,波及肉柱及乳头肌病变:多发性、小灶性坏死,
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