老年男性慢性阻塞性肺疾病与骨质疏松生化指标及相关细胞因子的关系

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1、老年男性慢性阻塞性肺疾病与骨质疏松生化指标及相关细胞因子的关系　　【】目的：探讨老年男性慢性阻塞性肺疾病患者骨密度、骨代谢指标及相关细胞因子的变化。方法：选取55例老年男性COPD患者作为COPD组，50例健康者为对照组，采用双能X线骨密度仪测量所有105例老年男性的腰椎、股骨近端骨密度。测定血液中骨形成指标骨钙素（BGP）和骨源性碱性磷酸酶（BALP）、骨吸收指标β-胶原特殊序列（β-CTx）和I型胶原交联氨基端肽（NTX）的含量；测定血液中细胞因子白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平。结果：COPD组

2、的腰椎L2～L4、左股骨颈、大转子、股骨颈小梁三角的骨密度与对照组比较均明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。COPD组骨形成指标骨钙素与对照组相比降低不明显，而β-CTx略高于对照组，差异均无统计学意义（P>0.05）；COPD组BALP水平明显低于对照组，而NTX高于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。COPD组的TNF-α明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），而IL-6略高于对照组，差异无统计学意义（P>0.05）。结论：老年男性COPD患者骨密度低于同年龄健康对照组，更易发生骨质疏松，

3、在COPD患者中IL-6、TNF-α等促进破骨细胞性因子增多，骨吸收增加，从而促进了骨质疏松症的发生。　　【关键词】慢性阻塞性肺疾病；骨质疏松症；骨密度；细胞因子　　在全球范围内，COPD已成为老年人死亡的主要原因之一，除了肺功能逐渐减退外，许多肺外并发症也逐渐引起了人们的重视。近年来国内外许多报道表明骨质疏松是COPD的并发症之一，其病因学和发病机理尚不明确，可能是多种因素作用的结果[1]。本研究旨在探讨老年男性COPD患者骨密度、骨代谢生化指标及相关细胞因子的变化，进一步探讨COPD与骨质疏松的相关性，以及COPD继发骨质疏松的发病机制。　　1资料与方法　

4、　1.1一般资料选取2011年6月-2012年6月九江市第一人民医院55例COPD患者作为COPD组，50例健康者作为对照组。COPD组：从呼吸内科住院的老年男性稳定期COPD患者中随机抽取55例，年龄60～80岁，平均（67.2±5.16）岁，全部符合中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病诊断标准，FEV1/FVC%<70%，无糖尿病、慢性肾功能不全、甲状旁腺或甲状腺疾病史，除外长期使用糖皮质激素、肝素、抗惊厥药、钙片及其他影响骨代谢及抗骨质疏松药物。对照组：体检中心的老年男性中随机抽取50例，年龄60～80岁，平均（65.9±5.02

5、）岁，自愿接受骨密度及生化指标的检测，根据病史、体征及实验室检查排除COPD，并除外其他慢性肺疾病及影响骨代谢的疾病。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。　　1.2研究方法　　1.2.1骨密度测量采用美国Norland公司的XR-36型双能X线骨密度仪，测量腰椎2～4骨密度，以L2～L4的BMD平均值作为腰椎骨密度、左股骨颈、大转子、股骨颈小梁三角骨密度。骨质疏松症诊断标准（参考第7版《内科学》）：骨密度值同性别、同种族健康成人的峰值骨量低于2.5个标准差，即T≤-2.5为骨质疏松。　　1.2.2肺功能测定采用德国生产的耶格大型肺

6、功能仪，专人测定，自动记录FEV1占预计值%、FEV1/FVC、RV/TLC。　　1.2.3各项实验室指标的测定空腹抽取静脉血5ml，静置30min，3000r/min离心15min，取血清，保存于-80℃冰箱待用。采用酶联免疫分析法检测血液中骨形成指标BGP、BALP，骨吸收指标NTX，细胞因子IL-6、TNF-α的含量，用电化学发光法检测血液中骨吸收指标β-CTx的含量。　　1.3统计学处理采用SPSS17.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，比较采用t检验，组间比较采用Levene检验、单因素方差分析（one-

7、ily:微软雅黑,Helvetica;font-size:16px;line-height:28px;"/>　　2结果　　2.1两组骨密度比较两组在年龄上差异无统计学意义，COPD组的腰椎L2～L4、左股骨颈、大转子、股骨颈小梁三角的骨密度与对照组比较均明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。见表1。　　2.2两组生化指标比较COPD组骨形成指标骨钙素与对照组相比降低不明显，而β-CTx略高于对照组，差异均无统计学意义（P>0.05）；COPD组BALP水平低于对照组，而NTX高于对照组，差异均有统