慢阻肺肺气肿治疗新突破

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1、慢阻肺肺气肿治疗新突破—胸腔镜显神通全网发布：2011-06-2320:00发表者：徐建阳 (访问人次：1270)慢阻肺肺气肿治疗新突破—胸腔镜显神通由于吸烟和有害气体吸入引起的慢性气流受限的疾病，称慢阻肺。早期，患者常常感觉“气管不好，痰多”，一旦感冒了，咳嗽、咳痰加重，且不容易好。64.5%现咳嗽，咳痰等等呼吸道的症状，还有三分之一的人群没有症状，但是已经出现了慢阻肺的改变。随着年龄增加，尤其70岁后，上楼梯或平地急行时呼吸困难、易喘，咳嗽及痰量增多，反复发作，随后逐渐呼吸困难进行性加重，就是活动以后喘不过气来，很多病人由于活动能力下降，气不够

2、用才看病。肺部病变的特点为不完全可逆性气流受限，这种气流受限通常进行性发展。患者逐渐失去生活自理能力，最后死于心肺衰竭。病残率高，死亡率高，全国每年死于慢阻肺的患者有128万。重度肺气肿慢阻肺的肺组织，为长期过度通气，肺泡壁变薄，致肺泡相通、融洽，肺容积异常增大。结果：正常肺组织被压迫、肺泡减少，尤其是肺组织被压迫致排痰不通、长期痰液淤积致肺组织炎症，导致气道粘液分泌异常及对粘液纤毛清除系统的破坏，使粘液进一步淤积加重气道狭窄，使患者出现通气不良和呼吸障碍。因此每当抗炎、炎症消退则好转，过一段时间，痰液淤积炎症又发作。粘液纤毛清除系统损伤与气道路炎

3、症之间形成恶性循环，如此反复发作，反复的急性加重，肺功能进行性的下降，最后心肺功能衰竭死亡。合适的重度气肿肺肺减容术，去除那些极度膨胀的已经气肿化了的没有功能的肺组织，从而减轻病变肺（高度肿胀无用肺组织）对正常肺组织的压迫，既恢复了膈肌及胸廓的运动功能，又有益于肺组织痰液的有效排出，从而减少了肺组织炎症的发作，即减少了慢阻肺的发作。随着痰淤炎症的消退，及粘液稀化、调节、促排、全面恢复粘液纤毛清除系统功能的治疗，肺部病变向良性发展而痊愈。尤其是伴有明显肺大疱患者，犹如埋藏定时炸弹。因病人肺功能很差，每当肺大疱破裂、气胸，病人常常生命垂危，有时常因呼吸

4、衰竭而死亡。肺减容术挖掉了定时炸弹，恢复了肺功能，挽救了病人生命。这就是重度肺气肿型慢阻肺肺减容术的有效治疗的理论基础与概念。这给COPD有效防治带来了新的希望。过去有效的COPD治疗是肺移植，然而因肺源供体和费用昂贵及手术风险太高，难以开展。肺减容术成了肺移植的补充和有效治疗。肺减容手术，由于处理是非常复杂的，需要丰富的医学理论基础、适应证的严格掌握、胸腔镜手术技巧（如肺减容量的度、有效杜绝术后肺漏气的经验）和有效的临床围手术期处理经验及术后管理目标的综合康复治疗，才能保证手术成功，尤其是反手术指证的处理或围术期处理不当，常使手术彻底失败。过去，

5、肺减容术采用劈开胸骨的正中切口，创伤非常大，并发症非常多，死亡率极高，以致谈术（肺减容术）色变、严重影响肺减容术的正常开展。胸腔镜肺减容术，由于创伤小、并发症少，对心肺功能影响少，使病人安全度过肺减容术难关，发挥了神奇作用。徐建阳教授发明胸腔镜吸扎法肺减容术，方法简单、安全、并发症少、疗效好，使肺减术上了新台阶，极大地造福了慢阻肺患者。哮喘也可导致反流全网发布：2011-10-0920:02发表者：纪涛 (访问人次：123) 胃食道反流可以通过多种机制导致哮喘，但是长期哮喘是否可以引起反流？ 研究表明，哮喘可能会增加胃食管返流疾病(GERD)的发生

6、风险。该研究结果公布在《胸》（Chest 2005;128:85-93）杂志上。研究负责人、西班牙流行病学中心的Ana Ruigomez 医生和同事指出，“本研究结果显示哮喘与后来新发生的胃食管返流疾病(GERD)的诊断有关，多发生于哮喘诊断后的1年内。了解这种可能的相关性，可帮助医生正确评估和治疗可能将其误解为呼吸系统疾病症状一部分的哮喘患者。” Ruigomez博士及其同事调用了英国综合医疗研究数据库的数据，分析了哮喘与胃食管返流疾病(GERD)之间的关系，明确胃食管返流疾病(GERD)是否容易引发新的哮喘病例，以及哮喘是否容易出现新的GERD

7、 病例。 研究人员共评估了首次诊断为胃食管返流疾病(GERD)的5653例患者的哮喘发病率，以及首次诊断为哮喘的9,716例患者的胃食管返流疾病(GERD)发病率。研究结果表明，3年后与对照组比较，新诊断胃食管返流疾病(GERD)患者在调整其他相关因素后发生哮喘相对风险是1.2，无显著性统计学意义，而新诊断的哮喘患者在调整其他相关因素后发生胃食管返流疾病(GERD)的相对风险是1.5，有显著性统计学意义。  那么，长期咳喘的患者为什么会出现反流？其最可能的原因是：(1)哮喘患者长期反复的气道阻塞和肺的过度充气致使胸腔负压增大，腹内压增高, 胸腹压力

8、梯度增大,同时用力吸气会降低食管下段压力使食管下端括约肌张力减低，致使哮喘患者的胃食管反流发生和加重。（2）支气管痉挛时,