慢支、肺气肿、慢阻肺

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1、慢性支气管炎ChronicBronchitis概念慢性支气管炎ChronicBronchitis指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病病因（一）吸烟国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。吸烟可以使支气管收缩痉挛；呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制；支气管杯状细胞增生，分泌增多；使气道净化能力减弱；

2、支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中的吞噬细胞功能减弱，均易引起感染。病因（二）感染因素感染是慢支发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。在病毒与支原体感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢支的继发感染和病变发展的重要因素。病因（三）理化因素如刺激性烟雾、粉尘、大气污染如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等的慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气

3、体的工人，慢支患病率远较不接触者为高。病因（四）气候寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因。慢支发病及急性加重常见于冬季寒冷季节，尤其是气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外，还能通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分泌物排出困难等，易形成继发感染。病因（五）过敏因素据调查，喘息型支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而致病。病因（

4、六）呼吸道局部防御及免疫功能减低正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用。气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱，可为慢支发病提供内在的条件。病因(七）年龄因素老年人常因呼吸道免疫功能减退，免疫球蛋白减少，呼吸道防御功能退化，单核－吞噬细胞系统功能衰退等，致患病率较高。病因（八）植物神经功能失调当呼吸道副交感神经反应亢进时，气道反应性比正常人高，对正常人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉

5、挛、分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。病因（九）营养因素：维生素C及维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，易罹患慢支病因（十）遗传因素：可能是慢支的易患因素。病因综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，气道存在不同程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。如长期吸烟损害呼吸道粘膜，加上微生物的反复感染，可发生慢性支气管炎，甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。病理早期，上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化

6、生；病程较久而病情又较重者，炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；病变发展至晚期，粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病理病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。电镜观察可见Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生；毛细血管基底膜增厚，内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞；肺泡壁纤维组织弥漫性增生。病理生理Pathophysiology早期：大气道功能正常，有些患者的小气道（<2mm

7、直径的气道）功能异常晚期：气道狭窄、阻力增加和气流受限，其特点是可逆性较小。常规肺功能仪可检出气流受限，诊断COPD。临床表现一、症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、部分患者可以有喘息。开始症状轻微，如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自然缓解。临床表现（一）咳嗽cough长期、反复、逐渐加重的咳嗽是慢支的主要特点。冬春加重，晨起及晚上睡前加重。主要原因为支气管粘

8、膜的慢性炎症引起的咳嗽。支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管管腔、吸入刺激性气体内均可引起咳嗽。临床表现（二）咳痰expectoration由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加以副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增加，因此，起床后或体位变动引起刺激排痰，常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血。急性发作伴有细菌感染时，则变为粘液脓性，咳嗽和痰量亦随之增加。临床表现（三）喘息或气短wheezingorbeshortofbreath支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。早期无气短现象