小议“肾主骨”与骨质疏松症

小议“肾主骨”与骨质疏松症

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时间:2018-10-15

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1、小议“肾主骨”与骨质疏松症【关键词】肾主骨 骨质疏松症  中医认为,肾与人体骨骼的生长、发育、衰老关系密切。骨质疏松症(OP)是中老年人常见病、多发病之一,是一种以骨量减少、骨的微观结构退化、骨折危险性增加的全身性骨骼疾病。近年来,随着中西医理论及临床、药理研究的发展,对中医的“肾主骨”理论与OP的认识不断深入,运用补肾法治疗OP已经得到中医学者普遍接受。  1中医关于“肾主骨”的论述  《素问?宣明五气论》首提“肾主骨”之说。肾主五脏之精,为生命之根本,骨为藏髓之器,受髓之充、血所养、精而生。然

2、髓、血、精同类,均为肾精所化。《医经精义》曰:“骨内有髓、骨者髓所生……肾藏精,精生髓,故骨者,肾之所合也。”说明骨骼的发育、生长、代谢有赖于肾精滋养和肾气的推动作用。当人体肾精充足时,则髓足骨坚,筋骨坚固有力,正如《医法心传》所云:“在骨内髓足则骨强,所以能作强耐力过人也。”否则“肾衰则形体疲极也”。上述对肾与骨关系的认识,充分说明了骨的生理病理受肾所支配,肾之精气盛衰决定骨的强弱。临床上,肾的精气不足常导致小儿的骨软无力、囟门迟闭及骨骼的发育畸形。《素问?痿论》说:“肾者水脏也,今水不胜火,则

3、骨枯而髓虚,故足不任身,发为骨痿。”说明了骨痿的病机与肾有关。《医宗必读》认为腰痛的病因“有寒有湿、有风热、有挫闪、有瘀血、有滞气、有积痰皆标也,肾虚其本也”,所以,肾虚易患腰部扭闪和劳损等症。又如骨折损伤必内动于肾,损伤肾精,肾生精髓不足则无以养骨而难以愈合。治疗上常用补肾药物,以加速骨折愈合,增强机体抵抗力,利于骨病的康复。  2肾虚证与骨质疏松症  《素问?上古天真论》曰:“女子七岁,肾气盛……四七筋骨坚,发长极,身体盛壮。五七阳明脉衰……丈夫八岁,肾气实……三八肾气平均,筋骨劲强……四八筋

4、骨隆盛,肌肉满壮。五八肾气衰……肾者主水,受五藏六府之精而藏之,故五脏盛,乃能泻。今五藏皆衰,筋骨解堕,天癸尽矣,故发鬓白,身体重,行步不正,而无子。”这里强调人的生、长、壮、老与肾关系密切。中医认为,肾藏精,精生髓,髓居于骨中而滋养骨骼。所以,肾精充足则生髓充骨,骨骼、牙齿坚固有力,精力充沛;如肾虚精衰,则骨髓空虚不能充骨,出现腰脊酸软、牙齿松动、精神不振、骨折、骨软。人进入老年期,肾气渐亏,肾虚证的发生随年龄增长而增多;老年人由于肾精气不足,不能化精生髓养骨,而致骨髓空虚,骨密度下降,因而罹患

5、OP。  现代医学研究表明,人出生后骨量逐渐增加,至30~40岁达到一生中最高数值(峰值骨量),此后随着年龄增长,骨量下降,骨密度渐渐减少,骨强度下降,OP发病率增高[1]。这与中医“肾精盛衰”以及“肾主骨”的理论十分吻合。人体骨量随着年龄呈阶段性变化规律与肾精气盛衰变化相关,肾精亏损,则骨髓和血的化源不足,骨失髓、血的充养而脆弱无力,发生OP,亦可致骨折发生率上升。肾虚是OP发病的重要机制。  近年来,应用现代科学方法,将西医诊断与中医辨证相结合,对肾虚证与OP之间的关系有了较深刻的认识。赵氏等

6、[2]观察到中老年人随着年龄的增长,骨骼中骨矿含量逐渐减少,而肾虚证发病率逐渐升高,肾虚患者骨矿含量减少。肾的盛衰与骨矿含量密切相关。王氏等[3]采用超声成像骨密度测定仪,测定右足跟骨的骨密度,肾虚证组的骨密度低于其他虚证组及健康对照组,提出老年肾虚证与骨密度有直接相应变化的关系。  3补肾法在老年性骨质疏松症治疗中的研究与应用 杨氏等[4]研究证明,补肾中药可缓解骨质疏松所致的疼痛症状,对骨折愈合有一定的促进作用,并可提高骨密度值。徐氏等[5]应用补肾益精方治疗老年性骨质疏松131例,取得良好疗

7、效,补肾益精方不但可抑制骨吸收,而且可促进骨形成,与钙制剂合用对临床症状的改善和骨折的预防效果较明显。吴氏等[6]发现,补肾壮骨中药仙灵骨葆对绝经后OP妇女骨密度有升高作用,并能增加其血胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及血骨钙素(BGP)含量,仙灵骨葆可能通过促进骨形成、减少骨吸收而达到提高骨量的作用。实验研究表明,单味补肾中药及其复方对OP均有较好的治疗作用,其作用机制包括抑制破骨细胞的活性,促进成骨细胞增殖分裂,调节体内钙、磷代谢,影响相关内分泌、激素及代谢指标。朱氏等[7]发现,补肾中药可

8、以增强肾脏1α羟化酶活性作用从而减少放射性骨质疏松大鼠损伤作用,为中医“肾主骨”理论提供了反推证据。范氏等[8]发现,补肾中药能明显升高去卵巢大鼠BGP含量,疗效接近雌激素治疗组。补肾中药能明显降低去卵巢后升高的促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)水平,调节内分泌,升高去卵巢大鼠血清BGP含量,具有增强成骨、改善骨质疏松的作用。郭氏等[9]发现,续断对成骨细胞增殖有明显促进作用。刘氏等[10]发现,补肾中药能增强骨质疏松大鼠体内肠道CaBp-D9kmRNA水平,从而增加

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